最初对酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 有反应的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者最终由于 EGFR 突变的积累和其他较少研究的机制（如肿瘤微环境 (TME) 的参与）而产生耐药性。在这里，我们检查了 MET 抑制剂卡马替尼（ tabrecta ）治疗奥希替尼耐药性 NSCLC 并使 TME...
作为第一个获得 FDA 批准的针对METex14 跳跃突变的非小细胞肺癌的靶向治疗和伴随诊断，卡马替尼（ tabrecta ）和 FoundationOneCDx 解决了肿瘤学诊断和治疗具有METex14 跳跃突变的肿瘤的未满足需求。此外，卡马替尼的 MET 导向治疗已证明对MET肿瘤有效扩...
MET 失调是非小细胞肺癌 (NSCLC) 的致癌驱动因素，也是表皮生长因子受体 (EGFR) 突变疾病患者对 TKI（酪氨酸激酶抑制剂）耐药的机制。本研究旨在确定联合 EGFR 和 MET 抑制剂作为克服和/或延迟 EGFR-TKI 耐药性策略的安全性和初步疗效。 在 MET 阳性...
与非驱动突变 NSCLC 相比，促进非小细胞肺癌 (NSCLC) 肿瘤发生的MET失调与化疗后更差的结果相关，并且通过导致MET外显子 14 跳跃 (METex14) 或基因扩增和过度表达的突变发生在增强的受体信号传导中。 卡马替尼 （Capmatinib）是第一个获得 FDA 批准的具...
这项 II 期研究的目的是确定 MET 酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼 ( INC280 ) 在 MET 失调的晚期肝细胞癌 (HCC) 患者中的临床活性，并评估生物标志物与反应的安全性、药代动力学和相关性。 方法： 这项 II 期、开放标签、单臂研究在剂量确定阶段评估了...
卡马替尼（ capmatinib ）是一种 MET 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，最近已被批准用于治疗MET外显子 14 (METex14)跳跃突变阳性的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC)。药物诱发的间质性肺病 (ILD) 是一种相对罕见但可能严重的 TKI 用于肺癌治疗的副作用。在这里，我们报...
cMET 受体的表达和激活与人类胰腺癌的肿瘤进展和化疗耐药有关。在这方面，我们在体外和体内评估了靶向 cMET 在胰腺癌模型中的效果。人（L3.6pl、BxP3、HPAF-II、MiaPaCa2）和鼠（Panc02）胰腺癌细胞系、内皮细胞（EC）和血管平滑肌细胞（VSMC）用于实验...
胃癌更开放，与遗传易感性有关。在我们对胃癌患者的 RNA 测序研究中，Runt 相关转录因子 3 (RUNX3) 的表达在胃癌中显着下调。我们发现 RUNX3 水平降低与 c-MET 显着相关（r = - 0.4216，P=0.0130）。此外，c-MET 表达是胃癌靶向治疗的候选者。因此，在本...
导致外显子 14 跳跃 (METΔex14) 的MET突变是非小细胞肺癌 (NSCLC) 的强大分子驱动因素。卡马替尼（ capmatinib ）是一种高效、选择性的口服 MET 抑制剂，在一项针对晚期METΔex14 突变/MET扩增的 NSCLC患者的全球 II 期研究（GEOMETRY mono-1）中显示出...
Capmatinib 是一种口服的、ATP竞争性的、高效的1b型MET抑制剂。在此，我们报道了卡马替尼在晚期MET阳性实体瘤患者中的1期剂量增加结果，以及在晚期非肺肿瘤中的剂量增加结果。Capmatinib耐受性良好，在所有探索剂量的安全性均可管理。剂量限制毒性(DLT)...
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