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  • 奥希替尼的耐受性普遍良好

    奥希替尼的耐受性普遍良好

    在之前的随机对照试验中,奥希替尼对晚期EGFRt790m阳性的NSCLC患者显示了令人鼓舞的疗效。这项真实世界的研究旨在评估奥希替尼在真实世界中的有效性和安全性。 ...

  • 奥希替尼的平均暴露时间为8个月

    奥希替尼的平均暴露时间为8个月

    在18个国家的126个地点对1036名患者进行了筛查;在这些患者中,419名患者在同意的情况下被确定符合条件,随机2:1接受奥希替尼(n=279)或基于铂的双重化疗(n=140)。治疗组之间的基线人口统计数据相似。在PFS分析数据截止时,奥希替尼组有113(41%)名患者和化疗 ...

  • 奥希替尼的安全性与整个患者群体的安全性是一致的

    奥希替尼的安全性与整个患者群体的安全性是一致的

    在cEFR中,奥希替尼的安全性与整个患者群体的安全性是一致的。根据研究者的评估,cEFR中的所有患者都报告了至少1例不良事件(AE),43例(86%)报告了可能的因果相关AE。6例患者中发生CTCAE3级或3级以上可能的因果相关AEs。1例患者(2%)经历了AE(3级间质性肺病), ...

  • 奥希替尼治疗晚期或转移性EGFRT790M突变阳性的非小细胞肺癌患者

    奥希替尼治疗晚期或转移性EGFRT790M突变阳性的非小细胞肺癌患者

    奥希替尼被批准用于治疗晚期或转移性EGFRT790M突变阳性的非小细胞肺癌患者,这些患者在EGFRTKI一线治疗后病情出现进展,这是基于AURA3试验(NCT02151981)的有效性和安全性数据,该试验是一项随机、多中心、开放标签、主动对照试验。 ...

  • 在抑制剂测试中劳拉替尼与其他不同的作用表现

    在抑制剂测试中劳拉替尼与其他不同的作用表现

    我们注意到在所有测试的抑制剂中,给定融合的相对灵敏度(以排名的IC50值表示)不一致。例如,虽然KIF5B-ALK是对克唑替尼最不敏感的融合物之一,但同一融合物却是对恩沙替尼最敏感的融合物之一,这表明药物选择可能需要了解特定的融合伴侣才能选择在临床上使 ...

  • 奥希替尼强烈地降低了细胞生长

    奥希替尼强烈地降低了细胞生长

    我们首先评估了奥希替尼对PC9(e776-a750缺失)和PC9-T790M(e776-a750缺失和T790M突变,本实验室产生)[15]细胞系中总EGFR和HER-2蛋白水平的影响。两种细胞系对药物均非常敏感,PC9和PC9-t790m的IC50分别为14.4±2.3和7.6±0.5nM。 ...

  • 劳拉替尼在涉及间变性淋巴瘤激酶后对其的影响

    劳拉替尼在涉及间变性淋巴瘤激酶后对其的影响

    在多种肿瘤类型中都检测到涉及间变性淋巴瘤激酶(ALK)的致癌酪氨酸激酶融合体。尽管已经报道了30多个不同的融合伴侣基因,但是决定ALK重排的癌症的治疗方法并不考虑存在的伴侣。关于伴侣如何影响融合生物学或对ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的反应的数据很少。 ...

  • 奥希替尼对egfr突变的NCLC细胞系的影响

    奥希替尼对egfr突变的NCLC细胞系的影响

    20例HCC827中有8例,20例H1975中有12例,20例PC9T790M奥希替尼耐药肿瘤中有1例是在PD检测时开始二线治疗的候选肿瘤。治疗耐受性良好,无体重减轻或其他急性或迟发性毒性症状(数据未显示)。 ...

  • 劳拉替尼显示出在ALK阳性NSCLC中的临床疗效

    劳拉替尼显示出在ALK阳性NSCLC中的临床疗效

    转移性非鳞状非小细胞肺癌(NSCLC)的分子谱分析是指导治疗策略所必需的。间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排在大约5%的肺腺癌中发现,并与特定的临床特征相关,包括脑转移的高风险。克唑替尼是首个开发的ALK抑制剂,与化疗相比,它显示了ALK阳性晚期NSCLC患者 ...

  • ALK抑制剂劳拉替尼可以有效的对患者生存进行期延

    ALK抑制剂劳拉替尼可以有效的对患者生存进行期延

    ALK融合存在于3%至5%的NSCLC中,并且在患有肺腺癌和非吸烟史的年轻患者中更为常见。最初,ALK患者接受化学疗法治疗,直到发现克唑替尼,ALK,MET和ROS1酪氨酸激酶抑制剂(TKI) ...

  • 临床试验一期二期中ALK劳拉替尼对细胞活力的作用影响

    临床试验一期二期中ALK劳拉替尼对细胞活力的作用影响

    劳拉替尼是迄今为止非常有效的间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂,并且具有出色的中枢神经系统渗透性,外排/流入比为1.5。新兴的一期二期数据已证明其在疾病进展后使用第一代和第二代ALK抑制剂对患者有效。在靶向治疗的时代,人们普遍接受好的治疗应该是预先提供 ...

  • 奥希替尼治疗改善了患者报告的症状和健康状况

    奥希替尼治疗改善了患者报告的症状和健康状况

    第三代EGFR-TKI选择性对EGFR-TKI敏化突变和T790 M抗EGFR突变。与化疗相比,奥希替尼治疗后AURA3达到了显著改善无进展生存的主要终点,并证明与化疗相比,奥希替尼治疗改善了患者报告的症状和健康状况。 ...

  • 奥希替尼的表皮生长因子受体突变分析和定量分析

    奥希替尼的表皮生长因子受体突变分析和定量分析

    这是一项前瞻性的试点研究,旨在评估t790m阳性egfr突变型NSCLC患者在EGFR-TKIs标准剂量失败后,临床标准剂量奥希替尼(80mg)治疗难治性LM的有效性和安全性。 ...

  • 尼达尼布对受体表达和磷酸化的影响

    尼达尼布对受体表达和磷酸化的影响

    尼达尼布对IPF细胞和非纤维化对照细胞存活率的影响没有差异(数据未显示)。与非纤维化对照细胞相比,IPF成纤维细胞表达更高水平的PDGFR和FGFR,而VEGFR在纤维化细胞和非纤维化细胞中表达水平相似。我们观察到尼达尼布对IPF细胞中PDGFR和VEGFR的特定配体磷酸化 ...

  • 尼达尼布治疗下的疾病结局

    尼达尼布治疗下的疾病结局

    尽管5名基线时接受n-乙酰半胱氨酸治疗的患者在接受尼达尼布治疗时继续接受n-乙酰半胱氨酸治疗,但吡非尼酮并没有同时给予治疗。尼达尼布治疗下的疾病结局。 ...

  • 尼达尼布治疗特发性肺纤维化患者

    尼达尼布治疗特发性肺纤维化患者

    在尼达尼布治疗特发性肺纤维化患者的肺搏试验中,研究者报道的首次急性加重的时间是一个关键的次要终点。我们使用INPULSIS试验数据调查IPF急性加重的危险因素,并探讨尼达尼布对研究者报告和裁决的确诊/疑似急性加重的风险和结果的影响。这些事件和判定为非急 ...

  • 尼达尼布的作用

    尼达尼布的作用

    尼达尼布摄入持续时间的中位数是206(范围,48-804)天出价150 毫克剂量组和100(范围、5-264)天200 毫克剂量队列。剂量减少在一个病人是必要的出价150 毫克剂量队列(没有出价200 毫克组)。在周期1中,两剂量组均未观察到dlt。 ...

  • 尼达尼布能有效抑制FGFRs和PDGFRs以外的致癌RTKs

    尼达尼布能有效抑制FGFRs和PDGFRs以外的致癌RTKs

    尼达尼布能有效抑制FGFRs和PDGFRs以外的致癌RTKs。先前报道的激酶靶谱显示尼达尼布是一种三血管激酶小分子TKI。为了探索激酶抑制超出之前描述,尼达尼布测试了更广泛的245激酶面板。除了先前报道的13激酶尼达尼布目标,我们21额外激酶也被尼达尼布,IC50值<10 ...

  • 尼达尼布抑制体外MPM生长

    尼达尼布抑制体外MPM生长

    尼达尼布的关键分子靶点的转录水平在20个MPM细胞系中被测定,作为对照,在Met5a永生化间皮细胞系和三种初级间皮细胞培养中被测定。PDGFRA、VEGFR1-3、FGFR2和FGFR3仅在部分细胞系中表达,且表达水平相对较低,而PDGFRB和FGFR1mrna可以在每个肿瘤细胞系和大多 ...

  • 吃尼达尼布治疗

    吃尼达尼布治疗

    INPULSIS®试验共有1061名患者接受治疗(638名患者吃尼达尼布治疗,423名患者接受安慰剂治疗)。在807名完成了INPULSIS®试验的患者中,734名患者(91%)接受了INPULSIS®治疗:430名继续服用尼达尼布(在INPULSIS®中服用尼达尼布),304名开始服 ...

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