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  • 塞瑞替尼对ALK耐药性突变的临床前活性

    塞瑞替尼对ALK耐药性突变的临床前活性

    riboulet等人在一项具有里程碑意义的研究中检查了塞瑞替尼在ALK阳性对克唑替尼具有抗药性的肺癌临床前模型中的活性。 ...

  • 奥希替尼提高了egfr突变的非小细胞肺癌轻tomeneal转移患者的总生存率

    奥希替尼提高了egfr突变的非小细胞肺癌轻tomeneal转移患者的总生

    第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼能有效穿透血脑屏障。本研究探讨了与未使用奥希替尼治疗的患者相比,使用奥希替尼治疗是否能提高egfr突变的非小细胞肺癌轻tomeningases(LM)患者的总生存率。奥希替尼提高了egfr突变的非小细胞肺癌轻tomeneal转移患者的总生 ...

  • 塞瑞替尼设计和作用机理

    塞瑞替尼设计和作用机理

    塞瑞替尼(LDK378; Zykadia®,诺华制药公司)是ALK的有效和选择性口服,ATP竞争TKI。 ...

  • 奥希替尼战胜T790M突变小细胞肺癌

    奥希替尼战胜T790M突变小细胞肺癌

    奥希替尼战胜T790M突变小细胞肺癌,本一例案例中,该患者通过T790M突变伴SCLC转化获得对第一代EGFR‐TKI的耐药性。既往研究表明,T790M突变是nsclc耐吉非替尼的主要原因之一。 ...

  • 奥希替尼延长部分缓解期

    奥希替尼延长部分缓解期

    奥希替尼延长部分缓解期,我们确认的持久性T790M突变在等离子体中,因为我们的病人并没有候选免疫疗法的表皮生长因子受体突变和可怜的耐受化疗之前,我们开始奥希替尼在使用推荐剂量为80毫克每天一次在2017年2月。 ...

  • 塞瑞替尼的疗效更高

    塞瑞替尼的疗效更高

    在NSCLC患者中,已经开发并测试了各种高效且可渗透脑的下一代ALK抑制剂。塞瑞替尼就是其中一个。 ...

  • 奥希替尼的疗效评估

    奥希替尼的疗效评估

    第一代(1G)和第二代(2G)表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)对EGFRt790m突变的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞表现出不同的抑制能力。奥希替尼的疗效评估如何? ...

  • 奥希替尼是一种可行的治疗选择

    奥希替尼是一种可行的治疗选择

    奥希替尼是一种可行的治疗选择,这是报道奥希替尼再应用于EGFR突变的NSCLC患者,该患者获得了对奥希替尼的耐药性。奥希替尼的多种耐药机制,包括EGFRC797S、MET激活和EGFRT790M缺失等,已被报道,但尚未形成标准的治疗方法来克服这种耐药。 ...

  • 奥希替尼的临床疗效可以维持

    奥希替尼的临床疗效可以维持

    这是第一个评估奥希替尼治疗前EGFR-tki治疗的非小细胞肺癌患者疗效的前瞻性试验,在EGFR肿瘤突变状态未知的ctDNA中检测到EGFRT790M耐药突变。在本研究中,与先前基于肿瘤或血浆基因分型的试验相比,奥希替尼表现出良好的疗效和类似的安全性。奥希替尼的临床疗 ...

  • 劳拉替尼临床肿瘤学评估氯雷替尼的PK值情况

    劳拉替尼临床肿瘤学评估氯雷替尼的PK值情况

    不幸的是,很少用正电子发射断层显像(PET)来研究成像受体酪氨酸激酶及其与强效和选择性药物的同位素异位体相关的信号转导途径的肿瘤学和神经影像学。 ...

  • 奥希替尼具有良好的疗效

    奥希替尼具有良好的疗效

    对曾接受EGFR-TKI治疗的t790m阳性NSCLC患者进行的奥希替尼(先兆系列)研究显示,奥希替尼具有良好的疗效。在基于组织的分析中,客观缓解率(ORR)为62%~71%,中位缓解时间(DoR)为9.7~15.2个月,中位无进展生存(PFS)为9.6~12.3个月。 ...

  • 劳拉替尼在中枢神经系统中的作用

    劳拉替尼在中枢神经系统中的作用

    劳拉替尼(PF-06463922)是孤儿受体酪氨酸激酶c-ros癌基因1(ROS1)的下一代小分子抑制剂,其激酶结构域与间变性淋巴瘤激酶(ALK)生理相关,并且正在经历非小细胞肺癌的I / II期临床试验研究。 ...

  • 奥希替尼抑制LMC体内小鼠模型的进展

    奥希替尼抑制LMC体内小鼠模型的进展

      奥希替尼是针对EGFR-TKI致敏突变和T790M开发的第三代TKI。它已被证明是优于标准以铂为基础的化疗T790M-positive疾病患者的治疗后进展TKI第一行,也优于第一代TKIs未经治疗的患者无论T790M状态。在临床前研究中,发现奥希替尼明显抑制LMC体内小鼠模型的进展 ...

  • 劳拉替尼在颅内肿瘤模拟作用效果

    劳拉替尼在颅内肿瘤模拟作用效果

    首先,已经确定了对第一代和第二代TKI的获得性抗性的不同机制,包括继发性ALK突变,ALK融合基因扩增和替代信号通路的激活。劳拉替尼在抑制ALK依赖性信号传导和抑制细胞生长以及诱导细胞凋亡方面比克唑替尼强30倍。 ...

  • 劳拉替尼与色瑞替尼的作用区别

    劳拉替尼与色瑞替尼的作用区别

    尽管她没有任何暗示大脑受累的症状,但仍计划对大脑进行MRI检查。大脑的MRI显示右侧顶叶和枕叶有多个转移灶,而没有明显的脑积水。同时,胸腹CT扫描显示肺肿瘤和肺外转移进一步消退。 ...

  • 劳拉替尼的理化特性机制

    劳拉替尼的理化特性机制

    当前,正在开发和评估第三代TKI。 劳拉替尼是第三代ALK / ROS1 TKI,适用于对克唑替尼和色瑞替尼均难治的患者。劳拉替尼的理化特性是专门为抑制ALK磷酸化和最大化中枢神经系统(CNS)可用性而专门开发的 ...

  • 劳拉替尼在重排非小细胞肺癌中的机制

    劳拉替尼在重排非小细胞肺癌中的机制

    ALK TKI在ALK重排非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中已显示出显着优势。但是,几乎所有患者都会在一线ALK-TKI后经历疾病进展。即使疾病状态非常差的患者,使用第三代ALK-TKI劳拉替尼治疗也可能对疾病进展产生重大的临床影响。 ...

  • 奥希替尼的几种耐药机制

    奥希替尼的几种耐药机制

    肿瘤的无创监测为非小细胞肺癌的个体化治疗提供了重要信息。由于含有T790M突变的细胞对第一代和第二代EGFR-TKIs具有耐药性,其在组织或血浆中的检测影响是否使用第三代EGFR-TKI的选择,如奥希替尼。奥希替尼的几种耐药机制是什么? ...

  • 劳拉替尼在间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌中的应用

    劳拉替尼在间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌中的应用

    肺癌治疗是快速发展的精密医疗的一个很好的例子。间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)的转归显着改善,最新报告显示4年生存率为56% ...

  • 奥希替尼诱导VTE的确切机制尚不清楚

    奥希替尼诱导VTE的确切机制尚不清楚

    肿瘤相关性血栓形成具有多种病理生理机制,肿瘤生物学与血栓形成相互关联;然而,奥希替尼诱导VTE的确切机制尚不清楚。 ...

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