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  • 米哚妥林(midostaurin)联合化疗治疗新诊断急性髓系白血病

    米哚妥林(midostaurin)联合化疗治疗新诊断急性髓系白血病

      这项 1b 期试验在新诊断的急性髓系白血病 (AML) 患者中研究了 米哚妥林 (midostaurin)联合柔红霉素和阿糖胞苷诱导和高剂量阿糖胞苷缓解后治疗的几种剂量和时间表。每天两次 50 毫克剂量计划的停药率低于每天两次 100 毫克,并且没有观察到 3/4 级恶心 ...

  • 厄达替尼erdafitinib对于ABCB19的作用详情介绍

    厄达替尼erdafitinib对于ABCB19的作用详情介绍

      ABCB19(MDR1,P-糖蛋白)在癌细胞中的过度表达是与接受细胞毒性抗癌药物的患者治疗反应不佳相关的已知因素之一。ABCB1 介导的多药耐药性仍然是肿瘤学家面临的重大挑战的原因之一是缺乏用于治疗多药耐药性癌症的临床活性抑制剂。尽管药物开发人员已投入 ...

  • 伊马替尼(Imatinib)药物相互作用的评估

    伊马替尼(Imatinib)药物相互作用的评估

      CYP3A 的诱导剂和抑制剂,如利托那韦和依法韦仑,可作为高效抗逆转录病毒疗法 (HAART) 的一部分用于治疗 HIV 患者。患有慢性粒细胞白血病或胃肠道间质瘤的 HIV 患者可能需要 伊马替尼 (Imatinib),这是一种具有已知暴露反应关系的 CYP3A4 底物。对服用 ...

  • 格列卫/伊马替尼具有高反应率和长生存期

    格列卫/伊马替尼具有高反应率和长生存期

      关于 格列卫 /伊马替尼治疗对越南或亚洲不可切除或复发性胃肠道间质瘤 (GIST) 患者的长期结果的数据有限。我们的研究在 188 名患者中进行,旨在评估伊马替尼对不可切除或复发性 GIST 的疗效。伊马替尼具有高反应率和长生存期。一些有利于无进展生存期和 ...

  • 厄达替尼erdafitinib在多药耐药癌细胞中恢复药物诱导的细胞凋亡作用

    厄达替尼erdafitinib在多药耐药癌细胞中恢复药物诱导的细胞凋亡

      药物外排功能的直接抑制和药物转运蛋白的瞬时下调是调节剂使多药耐药癌细胞重新对化疗药物敏感的两种最常见方式。为此,厄达替尼( erdafitinib )对 ABCB1 介导的钙黄绿素(一种 ABCB1 底物钙黄绿素-AM 的荧光产物和 ABCG2 介导的脱镁磷 A (PhA) 外排的 ...

  • 厄达替尼erdafitinib逆转由ABCB1介导的多药耐药性

    厄达替尼erdafitinib逆转由ABCB1介导的多药耐药性

      以前的报道表明,ABCB1和ABCG2能够effluxing受体酪氨酸激酶(RTKs),如舒尼替尼的小分子抑制剂的和伊马替尼出癌细胞。因此,过表达 ABCB1 和 ABCG2 的癌细胞对这些 RTK 抑制剂治疗的敏感性较低。为此,在药物敏感的人类癌细胞和过表达 ABCB1 或 ABCG2 ...

  • 厄达替尼erdafitinib使ABCB1过表达的多药耐药癌细胞对细胞毒性抗癌药物重新敏感

    厄达替尼erdafitinib使ABCB1过表达的多药耐药癌细胞对细胞毒性抗

      癌症患者多药耐药(MDR)的发展,通常与癌细胞中 ABCB1(MDR1,P-糖蛋白)的过度表达有关,仍然是癌症化疗中的一个重要问题。ABCB1 是主要的三磷酸腺苷 (ATP) 结合盒 (ABC) 转运蛋白之一,可以主动将一系列抗癌药物从癌细胞中排出,从而导致 MDR。鉴于缺 ...

  • 伊马替尼(imatinib)诱导胃癌细胞凋亡

    伊马替尼(imatinib)诱导胃癌细胞凋亡

      伊马替尼( imatinib )是一种强效酪氨酸激酶抑制剂,专门针对 BCR-ABL、c-KIT 和 PDGFR 激酶,用于治疗慢性粒细胞白血病、胃肠道间质瘤和其他类型的癌症。然而,尚未探索伊马替尼在胃癌中可能的抗癌作用。本研究评估了伊马替尼对胃癌细胞的体外作用,并 ...

  • 用于BRAFV600E突变组织细胞增生症的达拉非尼(dabrafenib)

    用于BRAFV600E突变组织细胞增生症的达拉非尼(dabrafenib)

      朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 和 Erdheim-Chester 病 (ECD) 是单核细胞/巨噬细胞和树突状细胞谱系的克隆性疾病,其特征是组织细胞浸润、急性和慢性炎症以及纤维化,可累及多个器官系统并引起广泛的的临床表现。尽管 LCH 和 ECD 在临床和病理上不同 ...

  • 泰菲乐/达拉非尼对白细胞计数没有负面影响

    泰菲乐/达拉非尼对白细胞计数没有负面影响

      黑色素瘤治疗的最新进展影响了转移患者的管理。尽管表现出不同的副作用,但 BRAF/MEK/ERK 信号级联的抑制剂已被证明对转移性疾病非常有效。   在这里,我们报告了一名患有 BRAF V600E 突变的 IV 期黑色素瘤的患者,该患者在使用 BRAF 抑制剂威罗非尼进 ...

  • BRAF V600E突变患者的达拉非尼(dabrafenib)治疗

    BRAF V600E突变患者的达拉非尼(dabrafenib)治疗

      迫切需要恶性胶质瘤患者的新治疗靶点。v-Raf 鼠肉瘤病毒癌基因同源物 B (BRAF) 基因的点突变主要发生在黑色素瘤患者中,但也可能发生在神经胶质瘤中。因此,这是这组患者非常感兴趣的目标。在一名 9 岁男性患者中,组织学诊断出左侧颞顶区的间变性星形细 ...

  • 吉非替尼(Gefitinib)逆转乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药的机制

    吉非替尼(Gefitinib)逆转乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药的机制

      雌激素受体 (ER) 阳性乳腺癌患者可能转为 ER 阴性并产生获得性耐药性,这会影响内分泌治疗的疗效。本研究通过研究吉非替尼( Gefitinib )可使对他莫昔芬(TAM)耐药的 MCF-7 乳腺癌细胞(MCF-7/TAM)对 TAM 重新敏感的现象,验证了吉非替尼在内分泌治疗 ...

  • 易瑞沙/吉非替尼联合多西他赛的作用

    易瑞沙/吉非替尼联合多西他赛的作用

      最近的临床试验表明,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 易瑞沙 /吉非替尼和化疗的序贯联合可延长EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的PFS和OS。本研究的目的是评估最佳组合序列并探索其可能的机制。   方法   PC-9 细胞和 A549 细胞,分别具 ...

  • 吉非替尼(Gefitinib)对野生型EGFR非小细胞肺癌细胞的致敏作用

    吉非替尼(Gefitinib)对野生型EGFR非小细胞肺癌细胞的致敏作用

      野生型 EGFR (wtEGFR) 非小细胞肺癌 (NSCLC) 的常用一线策略仍然是基于顺铂的化疗。然而,顺铂通常会失去效力,因为大多数肿瘤会随着时间的推移而获得耐药性。由于EGFR是NSCLC细胞中最重要的促生存/增殖信号受体,我们旨在研究顺铂耐药是否与EGFR激活相 ...

  • 泰瑞沙/奥希替尼成功对抗EGFR阴性胶质母细胞瘤细胞

    泰瑞沙/奥希替尼成功对抗EGFR阴性胶质母细胞瘤细胞

      胶质母细胞瘤 (GBM) 患者的预后极差,目前尚无有效的治疗方法,包括手术、放疗和化疗。作为 MAPK 信号通路下游的 MAPK 相互作用激酶 (MNK1/2) 调节正常细胞和肿瘤细胞中的蛋白质合成。研究表明,靶向 MNKs 可能是治疗 GBM 的有效策略。在这项研究中,我 ...

  • 奥希替尼(AZD9291)增加GFRT790M非小细胞肺癌的放射敏感性

    奥希替尼(AZD9291)增加GFRT790M非小细胞肺癌的放射敏感性

      奥希替尼 ( AZD9291 ) 是第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂,已在具有 EGFR 致敏突变或 T790M 突变的患者中显示出显着的临床益处。然而,奥希替尼联合电离辐射 (IR) 的潜在治疗效果尚不清楚。本研究在体外和体内研究了奥希替尼联合 IR 治 ...

  • 奥希替尼(AZD9291)治疗SRI患者不需要调整剂量

    奥希替尼(AZD9291)治疗SRI患者不需要调整剂量

      奥希替尼( AZD9291 )是第三代、不可逆的口服表皮生长因子受体 (EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),可有效且选择性地抑制 EGFR-TKI 致敏和 EGFR T790M,并已证明对非小细胞肺癌 (NSCLC) 有效) 中枢神经系统转移。在这项 I 期研究中,我们评估了正常肾功能 ...

  • 奥希替尼(osimertinib)有令人印象深刻的抗肿瘤活性

    奥希替尼(osimertinib)有令人印象深刻的抗肿瘤活性

      表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 是治疗 EGFR 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 的主要治疗方法。本系统评价和荟萃分析旨在评估第三代 EGFR-TKI 奥希替尼 (osimertinib)的疗效和安全性,并总结与奥希替尼治疗结果相关的危险因素。   方法:   ...

  • 鲁索替尼ruxolitinib在患者中的作用效果详情

    鲁索替尼ruxolitinib在患者中的作用效果详情

      鲁索替尼( ruxolitinib )处理降低了 UUO 肾脏和 TGF-β1 处理的 NRK-49F 细胞中 α-SMA 的表达,并且始终如一地,鲁索替尼处理导致 ECM 产生减少;此外,鲁索替尼治疗干扰了 TGF-β1 诱导的 NRK-49F 细胞增殖。总之,这些发现表明鲁索替尼具有抑制成纤 ...

  • 鲁索替尼ruxolitinib在患者中还可以减轻炎症

    鲁索替尼ruxolitinib在患者中还可以减轻炎症

      炎症是阻塞性肾脏的标志,其特征是炎性细胞浸润和炎性细胞因子的产生。我们检查了 F4/80 表达以评估巨噬细胞浸润。如免疫组织化学所示,与正常对照相比,UUO 肾脏中的 F4/80 表达水平更高。鲁索替尼( ruxolitinib )治疗显着降低了 UUO 肾脏中 F4/80 的 ...

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