法匹拉韦治疗增加转变频率和病毒基因组中的转位，这些突变被假设是由法匹拉韦引起的，导致致命的诱变。我们在用法匹拉韦治疗的培养物中观察到流感病毒和脊髓灰质炎病毒的转化，但没有评估频率，因为我们无法将转化率与具有类似机制的适当抗病毒药物进行比较。
新冠药物法匹拉韦（Favipiravir）在实验中治疗病毒基因的作用数据
已知利巴韦林可引起致命的诱变.利巴韦林被掺入细长的RNA链中，导致产生导致致命诱变的多种错配。法匹拉韦通过链终止抑制RNA合成，这种抑制机制比类似于利巴韦林的机制更一致地解释了报告的观察结果，如下所述。
法匹拉韦-4-呋喃核糖基-5′-三磷酸（RTP）对流感病毒RdRp的亲和力高于GTP，并具有链终止子的作用。法匹拉韦-RTP和利巴韦林TP以剂量依赖性方式抑制RdRp活性，抑制浓度为50%（IC50s）分别为0.14和2.4μM。通过测量标记的GTP在细长的RNA链中的掺入来确定RdRp活性。法匹拉韦-RTP对RdRp的亲和力高于GTP，当掺入时，法匹拉韦-RTP会阻止其掺入的RNA链的伸长。这种端接可防止放射性的结合，因此法匹拉韦-RTP表现出高抑制活性和低IC50（0.14微米）。另一方面，利巴韦林诱导GTP的竞争性抑制，掺入导致错配突变;链继续伸长并结合标记的GTP，而不会停止在掺入部位。因此，利巴韦林具有高 IC50值（2.4μM），因为其RNA链通过掺入放射性标记的GTP进一步拉长。因此，其抑制酶活性的能力变弱，并且显示出更高的IC50比法匹拉韦更有价值。此外，与利巴韦林处理的培养物相比，在法匹拉韦处理的培养物中观察到病毒基因组的数量显着减少。法匹拉韦被掺入病毒基因组并终止伸长，导致基因组大小缩短，并且在法匹拉韦处理的培养物中病毒基因组显着丢失。这些观察结果一致地由法匹拉韦诱导的链终止来解释。
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