与sotorasib类似，adagrasib阿达格拉西布是KRAS G12C的选择性共价抑制剂；然而，据报道，这些分子的药理学差异包括索托布拉西的药物半衰期为5小时，而阿达拉西布的药物半衰期为23小时、阿达拉西布的剂量依赖性延长暴露以及adagrasib阿达格拉西布潜在的中枢神经系统渗透。在晚期KRASG12C患者中，adagrasib阿达格拉西布治疗的客观缓解率为42.9%，中位缓解持续时间为8.5个月，中位无进展生存期为6.5个月，中位总生存期为12.6个月-突变非小细胞肺癌。
adagrasib阿达格拉西布在根据基线特征定义的大多数亚组以及大多数分子相关性中显示出临床疗效的证据。尽管选择600mg每日两次作为adagrasib阿达格拉西布的2期剂量，但导致剂量中断或减少的不良事件分别发生在61.2%和51.7%的患者中。略多于一半的不良事件严重程度较低，在治疗早期开始，迅速解决，并导致治疗中断率较低（6.9%）。总体而言，44.8%的患者出现3级或以上的治疗相关不良事件。许多有肿瘤缓解的患者在治疗期间出现了剂量中断、减少或两者兼而有之。对额外剂量水平（400毫克，每日两次口服）的评估正在进行中。
最近的研究表明，KRASG12C突变的NSCLC中枢神经系统转移的发生率在诊断时约为27%至42%，并且与不良预后相关。中枢神经系统渗透性酪氨酸激酶抑制剂（例如奥希替尼、艾来替尼和劳拉替尼）的开发，在某些具有特定遗传病变的肿瘤中取得了比第一代酪氨酸激酶抑制剂更好的结果。在临床前研究中，adagrasib阿达格拉西布被证明可以渗透中枢神经系统，这可能部分是由于其渗透组织的能力以及对P-糖蛋白介导的外排的抑制作用介导的，因为它是P-糖蛋白的底物和抑制剂。
