ROS1重排已被确定为多种人类实体瘤的致癌驱动因素，并且存在于 1-2% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 病例中。ROS1的染色体间和染色体内重排导致基因融合，激活ROS1激酶结构域，促进细胞分裂和存活。由于ROS1 融合在系统发育和同源性方面都与 ALK 融合相似，因此可以使用一些预先存在的 ALK 抑制药物如克唑替尼(Crizotinib)实现有效的ROS1抑制。ROS1重排的 NSCLC 代表了另一个基因独特的 NSCLC 人群，适合靶向治疗 。
克唑替尼在真实世界研究人群显示 33.1 个月的 mOS 和10.6个月的中位 PFS，达到或超过其他北美真实世界队列 [2、16、17]，并且处于亚洲真实世界的中间范围和全球临床试验人群。虽然这些不同的现实世界队列可能在有意义地影响结果的方式上有所不同，但高度可变的生存时间和减少中位总生存时间的倾向，特别是在北美现实世界队列中，应该引起关注，因为 ROS1 -重新排列肺癌折磨着年轻的患者，并导致预期寿命显着缩短。
观察到克唑替尼暴露可迅速产生适度的客观反应率(ORR：29%;DCR：62%)。这明显低于最近研究克唑替尼的临床试验和亚洲真实世界队列中观察到的> 65 % ORR，但文献表明缺乏可比较的北美真实世界队列的 ORR 数据。此外，这项研究包括所有克唑替尼治疗的ROS1重排患者，并没有从分析中排除那些克唑替尼治疗持续时间短的患者，或那些没有反应评估的患者，这在许多其他临床试验和真实世界评论中可能是这种情况. 将 DCR 和 ORR 的计算限制在那些有反应评估的患者中，对有反应数据的患者的反应程度的修正估计分别为 81% 和 38%。在这项研究中，可能影响到其他真实世界队列的是，在开始使用克唑替尼时，很大比例的患者 (38%) 患有多部位远处病变。这已在其他克唑替尼治疗的真实世界ROS1中观察到- 重新排列的人群，强调已知多发性胸腔外转移患者的预后不良，这可能反映了克唑替尼对广泛播散性疾病的影响降低，并阐明了克唑替尼介导的 DCR 之间差异的促成因素文献(范围：80-94%)和在该队列中观察到的结果(62%)，因为 50% 的多发性远处转移患者在疗效评估前也停用了克唑替尼。
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