法匹拉韦通过核糖基化和磷酸化经历代谢活化，在组织中形成活化的代谢物法匹拉韦-RTP。法匹拉韦在第 1 天服用 1600 mg，然后从第 2 天到第 6 天每天两次 400 mg，然后在第 7 天每天一次 400 mg，估计第 1 天的 AUC 为 1452.73 μg h/mL，第 7 天为 1324.09 μg h/mL。它主要由肝酶醛氧化酶代谢，部分由黄嘌呤氧化酶代谢为无活性氧化代谢物，由肾脏以羟基化形式排泄。它表现出非线性药代动力学。
法匹拉韦能够通过醛氧化酶的剂量和时间依赖性自我抑制来提高其自身浓度。连续使用后肝脏中法匹拉韦无活性代谢物的代谢和形成自我抑制可能导致循环法匹拉韦/无活性代谢物比例增加，从而促进组织中法匹拉韦-RTP的摄取和活化。法匹拉韦谷浓度的降低并不意味着组织中活性代谢物法匹拉韦-RTP的暴露减少。预计血浆浓度将超过欧共体90超过两倍，进一步支持其足够的全身抗病毒暴露。
当在轻度至中度肝损伤的志愿者中口服法匹拉韦（第1天：1200mg，每天两次;第2-4天：800mg，每天两次）时，C增加1.4-1.8倍.max并观察到AUC。然而，在严重肝损伤中，法匹拉韦（第 1 天：800 mg，每日两次;第 2-3 天：400 mg，每日两次）导致 C 升高 2.1 倍和 6.3 倍.max和AUC，分别。在中度肾功能损害（GFR < 60 mL/min 和 ≥30 mL/min）患者中使用法匹拉韦可使 C 升高 1.5 倍槽比肾功能正常的患者;然而，没有证据表明其在GFR<30mL/min的患者中使用。
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