为了阐明莫洛匹韦（Molnupiravir）的抗病毒机制，研究人员进行了多次实验。研究表明，NHC可以参与病毒复制并增加G到A和C到U的替代，在病毒合成中引入突变并灭活后代病毒。通常，根据互补碱基配对的原则，G与C（G：C）配对，A与U或T（A：U/A：T）配对，但NHC可以分别与A或G配对。掺入模板链后，NHC：A或NHC：G产物的延伸可以被U：A或C：G轻度抑制，但是当NHC的浓度足够高时，这种抑制作用会减弱。
在随后的复制中，从G到A（G：NHC：A）和C到U（C：G：NHC：A：U）的突变可以观察到NHC与A或G配对，这可能与莫洛匹韦的强抗病毒功能有关。此外，Cramer P及其同事定量研究了NHC对RNA合成的影响。他们通过RNA延伸分析证明NHC单磷酸（M）可以与两种不同互变异构体形式的A或G结合，因此NHC可以作为RNA合成的底物.并且M的插入不会影响RNA链的延伸，这使得含有M的链可以在RdRp和NHC三磷酸（MTP）存在的情况下合成。
然而，当含有M核苷酸的反义RNA链用作模板链时，M、A、G的相应位置在后代RNA链中随机与A/G、U/M、C/M配对，导致后代链.随着突变的积累，正常的病毒蛋白无法从后代链中翻译出来，最终对病毒是致命的。
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