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T790M突变的非小细胞肺癌患者目前可以使用奥希替尼治疗

时间:2019-01-10 16:59 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  50%以上的患者发生的EGFR TKIs获得性耐药是由于EGFR发生二次突变导致,即EGFR T790M突变。EGFR发生T790M后,蛋白构象发生变化,会阻止EGFR TKIs结合到ATP位点,从而导致EGFR TKIs无法发挥竞争性抑制ATP结合的作用,从而发生耐药。

奥希替尼

  三代EGFR-TKI药物奥希替尼获得FDA和CFDA批准用于EGFR TKIs治疗耐药并且EGFR 发生T790M突变的NSCLC 。但是同样一段时间之后会发生获得性耐药,其主要原因是发生EGFR C797S突变。针对EGFR C797S突变的四代TKI药物尚处于研发阶段。有研究报道药物EAI045可以有效针对EGFR C797S突变产生的耐药,如果成功上市,将成为EGFR TKIs第四代靶向药。

  EGFR下游信号通路包括:Ras-Raf-MEK-ERK、PI3K-AKT-mTOR等。下游信号通路激活包括:PIK3CA基因突变(PIK3CA基因编码PI3K的催化亚基),BRAF基因突变等。针对BRAF V600E突变,可使用达拉非尼、曲美替尼。

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(责任编辑:康安途海外医疗)

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