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MET扩增的非小细胞肺癌患者可以使用克唑替尼治疗

时间:2019-01-10 17:01 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  20%的获得性耐药是发生旁路激活,即发生HER2、MET扩增或激活等。HER2和MET扩增在未治疗的非小细胞肺癌患者中较为少见,但是在EGFR TKIs获得性耐药的细胞中比例相对高。针对MET或者HER2基因扩增导致的耐药,奥希替尼的效果不佳,因此不推荐盲吃。

  在EGFR TKIs获得性耐药的患者中有5-20%因为MET基因扩增,MET扩增后导致ERBB3-AKT信号通路激活,进而引起肿瘤细胞增殖等。针对MET扩增,可使用克唑替尼。针对MET活化导致的EGFR-TKI耐药,患者EGFR通路仍然活跃,有相关研究报道,这类患者可采用EGFR-TKI联合MET通路抑制剂。

克唑替尼

  其他获得性耐药机制包括:发生上皮细胞间质化转化(EMT)、非小细胞肺癌向小细胞肺癌转化。EMT是上皮细胞失去极性,细胞之间粘附作用变弱,细胞骨架发生变化的过程。EMT在肿瘤侵袭转移过程中起着重要作用。在EGFR TKIs耐药过程中的EMT转变同时一部分会伴随着AXL基因的上调或伴随Hedgehog信号通路的上调,抑制AXL或Hedgehog活性的小分子药物,可能可以恢复肿瘤细胞对EGFR-TKIs的敏感性

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(责任编辑:康安途海外医疗)

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