二甲双胍是治疗2型糖尿病的首选药物。二甲双胍改善高血糖的作用机制主要通过减少肝糖输出、改善胰岛素抵抗和减少小肠内葡萄糖吸收而降低血糖。二甲双胍直接作用的靶点还不是很清楚，当前很多文献认为，二甲双胍可以间接激活AMPK从而改善机体和细胞的能量代谢，从而起到降糖等效果。
当前，二甲双胍的个性化研究相对深入，二甲双胍转运蛋白如OCT1，MATE1，MATE2等编码基因单核苷酸多态性（SNP），导致二甲双胍的药物效应具有显著的个体差异性。二甲双胍的吸收和分泌有赖于膜转运体的活性，主要包括SLC22A1/OCT1、SLC22A2/OCT2、MATE1/SLC47A1、MATE2/SLC47A2和SLC29A4/hENT4等，尤其是OCT1和MATE等基因发生突变后其转运功能降低，可影响二甲双胍的药代动力学指标。
近期，2016年8月《Nature Genetics》杂志报道了一项13123名参与者的全基因组关联分析，结果表明SLC2A2基因的突变与更强的二甲双胍响应有关，这一基因编码了一种叫做GLUT2的葡萄糖转运蛋白；2016年3月《Scientific Reports》杂志报道二甲双胍通过PPARα刺激IGFBP-2基因的表达作用于糖尿病。
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