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泰瑞莎/奥希替尼的主要耐药机制

时间:2020-03-06 14:36 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  奥希替尼(泰瑞莎)是EGFR阳性肺癌患者的一线用药,同时也是EGFR-T790M耐药突变患者的二线用药。可以说,奥希替尼的出现,为广大患者带来了新选择、新希望,但同其他靶向药一样,仍旧逃不掉耐药的梦魇。下面小编总结了奥希替尼的主要耐药机制和相关研究进展。

奥希替尼

  获得性耐药机制主要分为两种:依赖EGFR通路的作用机制(on-tagert)例如EGFR T790M二次突变,EGFR非依赖作用机制(脱靶,off-tagert)——利用旁路激活信号通路或其他通路转移肿瘤细胞对EGFR信号通路的依赖。脱靶耐药机制包括下游信号通路的激活,例如Ras或PI3K信号通路。

  对第一/二代EGFR TKI的获得性耐药主要依赖EGFR途径,EGFR T790M是主要耐药机制,在49%~ 63%的患者中发生,其他耐药突变如EGFR D761Y也会发生,但不常见。最常见的脱靶耐药机制包括MET扩增和HER2。MET扩增预计发生在5%~20%的患者中,HER2扩增发生于高达8%的患者。小细胞肺癌组织学转化(5%~14%)也是值得注意的奥希替尼耐药机制之一。

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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