虽然人们早已认识到抗血管生成疗法（AAT）失败的机制包括上调替代促血管生成途径，血管共同选择和抗缺氧，但这些替代促血管生成途径如何发展是一个谜。研究的结果应该阐明它。凡德他尼（vandetanib）成功抑制肿瘤相关EC的血管生成及其VEGFA分泌的抗VEGFR2的发现解释了AAT的短期益处。然而，vandetanib引发了ECs中富含VEGF的外泌体的释放，这增加了体外HCC中的集落和血管网络形成，增强了内皮血管生成和HCC的VM以及体内肿瘤进展，以及VEGF，p-水平升高。
肿瘤组织中的Flk1和Flk1。这些研究结果表明后来对AAT的抵抗是如何形成的。高水平的VEGF也表明肿瘤组织中新形成的内皮血管具有渗漏壁，易受肿瘤侵袭和转移。AAT与其他靶向癌症疗法之间的一个重要区别是，抗血管生成剂通常被给予未经选择的患者以抑制肿瘤组织中常见的血管生成。致癌miR-9在HCC组织和HCC相关EC中显着升高，研究结果表明，vandetanib的抗VEGFR2主要增加了miR-9过表达ECs中富含VEGF的外泌体的释放，这表明AATs也应该被选择患者要避免产生耐药性。
自噬是亚细胞降解和再循环的动态过程，对于营养缺乏条件下的细胞存活至关重要。自噬可以是肿瘤促进和肿瘤抑制，这取决于肿瘤类型和治疗方法。miR-9在自噬中的争议作用取决于细胞类型。结果显示miR-9抑制EC凋亡但诱导自噬。凡德他尼（vandetanib）的抗VEGFR2消除了miR-9诱导的血管生成，但与其他血管生成抑制剂如kringle 5和内皮抑素相似，促进了miR-9诱导的自噬。
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