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MET扩增是导致EGFR抑制剂厄洛替尼耐药的原因吗?

时间:2019-03-15 11:23 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  在EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)中,MET拷贝数增加(CNG)被认为是EGFR抑制剂的获得性耐药机制之一。已有多项临床研究采用MET抑制剂联合EGFR抑制剂方案来探索其在克服耐药性方面的作用,但结果不尽人意。那MET扩增是EGFR抑制剂耐药的真正机制吗?

厄洛替尼

  为进一步明确MET抑制剂的获益人群,一项研究评估了EGFR突变阳性NSCLC患者中不同MET CNG阈值的临床意义,近期发表在《临床肿瘤学杂志》杂志。研究显示,通过荧光原位杂交检测发现高达26%的EGFR突变阳性NSCLC存在MET 高表达,但这并不影响对EGFR抑制剂治疗的应答,而MET扩增的患者除外。

  研究进一步对8例RECIST可评估的EGFR突变阳性NSCLC患者进行分析,对一线EGFR TKI无应答,2例患者为MET CNG高表达,其中1例患者为MET扩增。这例患者存在EGFR L858R突变和MET扩增,在开始厄洛替尼治疗后4周内产生了疾病进展。因无法耐受联合治疗,隔天接受克唑替尼单药治疗,意料之外的是,该患者肺部病灶逐渐消退,因此研究者推测可能是MET驱动的EGFR突变阳性NSCLC。

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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