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RET抑制剂能逆转奥希替尼(AZD9291)耐药吗?

时间:2019-02-11 15:38 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  随着第三代络氨酸激酶抑制剂奥希替尼(AZD9291)在FLAURE、AURA3等系列III期临床实验中获得里程碑式的成功,其广泛应用于临床治疗也势必迎来EGFR突变非小细胞肺癌治疗的新一轮的挑战——耐药!RET-融合基因突变正是其中一种。那么,RET-融合基因突变是否奥希替尼耐药机制中的一环?RET抑制剂能否逆转该类获得性突变所致的奥希替尼耐药?

AZD9291

  2014年7月—2018年8月在MGH诊治的奥希替尼单药治疗后进展的共41例患者EGFR突变的非小细胞肺癌患者入组。分别以RET抑制剂(BLU-667)单药或联合GEFR-TKI(阿法替尼/奥希替尼)处理 PC9(CCDC6–RET)。BLU-667单药抑制RET磷酸化水平但不降低其下游通路ERK、AKT磷酸化活性,而联合阿法替尼或奥希替尼则可完全抑制ERK、AKT磷酸化,同时降低细胞增殖活性,其增殖曲线与经阿法替尼或奥希替尼处理的PC9细胞系相似。

  同样的实验结果也在MGH134(CCDC6–RET)细胞系中观察到。此外,PC9(CCDC6–RET)和 MGH134(CCDC6–RET)细胞系对EGFR-TKI+卡博替尼的治疗组合同样敏感。由此得出结论,EGFR抑制剂联合RET阻滞剂可以克服CCDC6–RET融合基因突变所致的TKI获得性耐药。

  详情请访问  AZD9291  https://azd9291.kangantu.com/



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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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