由于，近年来靶向治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）越来越受到重视，分子靶向药也在呈爆炸式增长，其中主要集中在BCR信号通路和其凋亡相关的Bcl-2信号通路。目前针对BCR信号通路的靶向药有BTK的抑制剂Ibrutinib，PI3K抑制剂CAL-101，AKT抑制剂MK-2206，mTOR抑制剂Everolimus等。这些要对单药有效率在54%-71%。
鉴于这些新药的良好疗效，目前正在进行新药联合传统药物化疗的比较，以及新药间的联合应用。如德国CLL11临床试验直接对比GA101/利妥昔单抗联合苯丁酸氮芥和苯丁酸氮芥本身对初治CLL的疗效，初步结果表明，G-Clb组有效率、CR率、无进展生存（PFS）率和OS率均显著优于R-Clb组和单纯Clb组。雷利度胺联合利妥昔单抗治疗复发/难治CLL取得了令人鼓舞的疗效，3年OS率预计达71%，且耐受性良好。
利妥昔单抗联合Ibrutinib在伴有TP53异常的高危组患者中有效率达95%，1.5年PFS和OS率分别为72%和78%，结果令人振奋。PI3K抑制剂GS-1101+利妥昔单抗治疗高危组［TP53异常、del(11q)、NOTCH1突变和IGVH未突变］患者有效率为100%，CR率为10%~33%，效果非常理想。这些高效低毒新药的加入为CLL治疗提供了新的契机，可能克服传统药物无法克服的某些不良预后因素影响。
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