瑞格菲尼(STIVARGA)是一个多靶点抑制剂，靶点有VEGFR1， VEGFR2， VEGFR3， PDGFR-β，Kit，RET和Raf-1 ，IC50分别是13 nM， 4.2 nM， 46 nM， 22 nM， 7 nM， 1.5 nM和2.5 nM。在 NIH-3T3细胞中瑞格菲尼强烈抑制 VEGFR2的 自磷酸化，IC50 为3 nM. 在HAoSMCs中, 瑞格菲尼抑制 PDGFR-β经过PDGF-BB刺激后的自磷酸化, IC50 为90 nM。
在MCF-7 乳腺癌细胞中，STIVARGA也会抑制FGF10刺激后 FGFR 的信号传导。STIVARGA非常有效的抑制KITK642E 和 RETC634W这两个突变的受体, IC50 分别是大约 20 nM 和 10 nM。STIVARGA抑制经过VEGF165 刺激后的 HUVECs细胞的增值, IC50 为 大约 3 nM。STIVARGA抑制 FGF2刺激后的 HUVECs和PDGF-BB刺激后的HAoSMCs细胞的增殖，IC50分别是127 nM 和 146 nM。
瑞格菲尼通过抑制酪氨酸激酶受体(VEGFR, KIT, RET, FGFR和 PDGFR)和丝氨酸/ 苏氨酸激酶受体(RAF 和 p38MAPK)来靶向作用于肿瘤细胞增殖和肿瘤脉管系统。体内研究：在多种临床前人类异种移植的小鼠模型上，瑞格菲尼有着很好的肿瘤生长抑制性，这种抑制具有剂量依赖特性, 表现为在乳腺 MDA-MB-231 和 肾脏 786-O 肿瘤模型中肿瘤减小。瑞格菲尼不仅阻止了同源主要的 4T1乳腺肿瘤在脂肪垫中的原位生长，也抑制了肿瘤转移到肺部。
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