最初对酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 有反应的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者最终由于 EGFR 突变的积累和其他较少研究的机制（如肿瘤微环境 (TME) 的参与）而产生耐药性。在这里，我们检查了 MET 抑制剂卡马替尼（ tabrecta ）治疗奥希替尼耐药性 NSCLC 并使 TME...
作为第一个获得 FDA 批准的针对METex14 跳跃突变的非小细胞肺癌的靶向治疗和伴随诊断，卡马替尼（ tabrecta ）和 FoundationOneCDx 解决了肿瘤学诊断和治疗具有METex14 跳跃突变的肿瘤的未满足需求。此外，卡马替尼的 MET 导向治疗已证明对MET肿瘤有效扩...
卡马替尼（ tabrecta ）是一种口服的、ATP 竞争性的、高效的 1b 型 MET 抑制剂。在此，我们报告了卡马替尼在晚期 MET 阳性实体瘤患者中的 1 期剂量递增结果和在晚期非肺肿瘤中的剂量扩展。卡马替尼在所有探索的剂量中均具有良好的耐受性，安全性可控。剂...
cMET 受体的表达和激活与人类胰腺癌的肿瘤进展和化疗耐药有关。在这方面，我们在体外和体内评估了靶向 cMET 在胰腺癌模型中的效果。人（L3.6pl、BxP3、HPAF-II、MiaPaCa2）和鼠（Panc02）胰腺癌细胞系、内皮细胞（EC）和血管平滑肌细胞（VSMC）用于实验...
背景: 这项II期研究的目的是确定MET酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼（ Tabrecta ，Capmatinib）(INC280)在MET失调的晚期肝细胞癌(HCC)患者中的临床活性，并评估其安全性、药代动力学以及生物标志物与疗效的相关性。 方法: 一二期、非盲、单臂研究...
在本研究中，我们观察到EGFRmRNA过表达，但没有EGFR激活突变或扩增，如上所述。这些发现表明，常见的对 卡马替尼 的耐药性是通过MET激酶外信号通路的激活而发生的，而不是通过特定基因的遗传改变。此外，EGFR信号的部分或完全参与是一种对抗卡马替尼的耐...
目的: 估计最大耐受剂量(MTD)和/或确定联合使用 卡马替尼 和buparisib治疗伴有纯合子磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)缺失、突变或蛋白丢失的复发性胶质母细胞瘤患者的II期推荐剂量(RP2D)。 方法: 这项多中心、开放标签、Ib/II期研究包括间叶上皮...
目前，尚无批准的针对具有METex14突变的晚期NSCLC的治疗方法。NSCLC约占肺癌病例的85％。METex14突变在被确诊为新型晚期NSCLC 5的3-4％的患者中发现，已被确认为致癌驱动基因。作为诺华和Foundation Medicine正在进行的合作努力的一部分，正在进行针对肿...
在Ib期期间，联合治疗组未达到两种药物在联合治疗中的目标暴露。与单药治疗研究的数据相比，联合给药时，卡马替尼（ Tabrecta ，Capmatinib）和布帕西布的暴露量显着降低。 与单药卡马替尼（Tabrecta，Capmatinib）相比，卡马替尼（Tabrecta，Capmat...
2020年5月6日，口服间质-上皮转化（MET）激酶抑制剂卡马替尼（ Tabrecta ）获得批准，用于治疗患有转移性非小细胞肺癌（NSCLC）且肿瘤突变导致MET的成年患者根据美国食品药品监督管理局（FDA）批准的检测，第14外显子跳过。FDA同时批准了FoundationOne C...
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