法匹拉韦通过醛氧化酶（AO）代谢为其无活性代谢物（M1），然后主要通过尿液排泄。药代动力学模型支持这一点，该模型将肌酐清除率确定为消除代谢物的协变量。法匹拉韦由于诱导AO而显示出复杂的非线性药代动力学性质，因此也因其自身的代谢而显示出。
法匹拉韦（Favipiravir）在患者体内作用的效果很不错
在我们的研究中，我们观察到每天治疗清除率增加了6.12%，与研究开始相比，第10天的清除率提高了约60%。在埃博拉病毒病（EVD）患者和COVID-19危重患者中观察到法匹拉韦浓度低于预测32，病毒性出血热动物模型中浓度也降低。由于发烧或其他疾病相关因素导致的吸收不良，液体再分布，催眠白蛋白血症和AO活性增加已被假设为在危重疾病中观察到法匹拉韦药代动力学改变的潜在机制。虽然危重疾病可以解释在我们人群治疗早期低于预测的法匹拉韦浓度，但患者在入组时病情危重，并且随着时间的推移普遍改善。因此，进行性危重症不太可能解释法匹拉韦浓度随时间推移而降低的原因。此外，奥司他韦浓度并没有随着时间的推移而降低，这表明法匹拉韦浓度的下降不是由于危重病过程中吸收不良。
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