对于套细胞淋巴瘤（MCL）患者来说，都知道靶向药物来那度胺Lenalidomide是一种治疗方案，但是对于来那度胺Lenalidomide的作用机制，你真的了解吗？下面就将来那度胺Lenalidomide的作用机制详细展开说明。
首先是抗肿瘤细胞血管生成。抗肿瘤细胞血管生成与内皮细胞增殖的抑制作用有关，研究发现，在多种恶性肿瘤中出现了过表达血管内皮生长因子（VEGF）受体信号系统，来那度胺Lenalidomide通过抑制促肿瘤细胞分裂因子bFGF、VEGF的分泌而产生抗肿瘤效应。其次是免疫调节作用。来那度胺Lenalidomide能够抑制TNF-α、IL-1、IL-6及IL-12的分泌，促进人外周血单核细胞分泌抗炎因子IL-10，这种不平衡导致肿瘤细胞凋亡。与此同时，来那度胺Lenalidomide还能够诱导CD28因子的酪氨酸磷酸化，导致下游靶因子的激活，产生T细胞效应，促进Th1细胞分泌更多的干扰素和IL-2，达到瘤细胞杀伤作用。
最后是直接抗肿瘤作用。来那度胺Lenalidomide可直接作用于肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞生长，诱导MCL细胞凋亡。来那度胺Lenalidomide还可增强TNF相关凋亡诱导配体的作用，增加细胞表面诱导凋亡因子（Fas）介导的细胞凋亡，增强半胱天冬氨酸蛋白酶（caspase-8）的活性，下调caspase-8抑制剂（FLIP、Ciap2）的表达，抑制NF-κB和胰岛素样生长因子（IGF-1）的活性，促使肿瘤细胞凋亡，发挥直接抗肿瘤的作用。
对于来那度胺Lenalidomide治疗多发性骨髓瘤的效果，进行了11期临床试验。试验结果表明，与未接受治疗的多发性骨髓瘤患者(19个月)相比较，接受来那度胺Lenalidomide进行维持治疗的多发性骨髓瘤患者其耐受性和疗效良好，中位PFS为37个月。来那度胺Lenalidomide维持治疗的耐受性良好;仅有21.5%接受来那度胺Lenalidomide进行维持治疗的多发性骨髓瘤患者在停止治疗后出现相关的毒性反应，主要是中性粒细胞减少症。来那度胺Lenalidomide维持治疗组有48例发生第二原发性恶性肿瘤(SPM)，非维持治疗组为24例。
