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劳拉替尼对肺癌患者抑制作用的稳定性

时间:2020-09-25 10:09 来源:www.kangantu.com 作者:康安途海外就医

  据我们所知,我们的研究是首次确定MPM患者的EML4-ALK重排,并描述了他的临床反应以及对伊莱替尼和劳拉替尼耐药的分子机制。此外,我们的报告也是第一个提供由获得性多种突变ALK I1171N,L1196M和G1202R介导的劳拉替尼耐药机制的临床证据。到目前为止,尚无研究在MPM中鉴定出EML4-ALK。

劳拉替尼对肺癌患者抑制作用的稳定性

  MMP的全面基因组研究并未发现经典NSCLC致癌驱动基因的遗传改变,而是揭示了TP53 / DNA修复,细胞周期,促分裂原激活的四个途径的突变。蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT途径。我们患者的显着临床反应,包括肿瘤的明显缩小和临床症状的改善,与患者等位基因分数(AF)的降低有关。

  EML4-ALK融合蛋白,表明EML4-ALK融合蛋白是主要的致癌驱动因子,有助于提高对我们的患者MPM的伊乐替尼介导的抑制作用的敏感性。尽管他用艾来替尼和洛拉替尼取得了令人瞩目的临床反应,但在ALK激酶结构域中出现多个次级错义突变后,对这些抑制剂的耐药性在3.5个月内形成。

  他对艾乐替尼的耐药性可能是通过收购ALK I1171N和L1196M介导的。他对劳拉替尼做出反应,直到ALK G1202R的出现证实与L1196M呈顺式并与I1171N同时存在。这三种错义突变通常是在ALK-TKI治疗期间获得的,尽管是单突变或双突变,但它们介导了耐药性。14ALK I1171N已显示对克唑替尼和伊乐替尼具有耐药性,但对塞来替尼和洛来替尼敏感, L1196M对克唑替尼有抗药性,对艾乐替尼,塞立替尼和氯雷替尼敏感; G1202R对克唑替尼,艾乐替尼和塞立替尼有抗药性,对劳拉替尼敏感。那么劳拉替尼一个月多少钱?在哪里购买?详情可咨询下方微信。

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(责任编辑:康安途海外就医)

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