met扩增也可能是奥希替尼抗性的原因

　　引进奥希替尼的药效受到抗性机制的影响，如met扩增等。目的本研究旨在探讨晚期肺腺癌患者对奥希替尼耐药后获得的met基因扩增情况，并探讨临床预后与met基因扩增的相关性。应用kaplan-meier分析方法研究了奥希替尼抵抗后met扩增与患者预后的相关性，met扩增也可能是奥希替尼抗性的原因。

　　结果显示，奥希替尼处理前和抗性发展后的活组织检查揭示了潜在的抗性机制。此外，对13例在奥希替尼抵抗后发生疾病进展的患者进行了队列研究。奥希替尼耐药后met扩增患者的中位无进展生存期(mpfs)通常低于无扩增或增加的患者(3.5个月比9.9个月，p=.117)。Met扩增组与met扩增阴性组相比，中位生存期(mos)也较差(15.6个月对30.7个月，p=.885)。

　　此外，联合应用第一代/第三代egfr-tki和其他药物治疗2例在奥希替尼耐药后新获得的met扩增。结论本研究探讨了肺腺癌患者的奥希替尼耐药机制，结果表明met扩增与奥希替尼治疗后的下pfs/os相关。此外，我们报道了第一代egfr-tkiicotinib和crizotinib联合治疗对奥希替尼耐药后的首次临床疗效证据。

　　met扩增也可能是奥希替尼抗性的原因，奥希替尼是第三代表皮生长因子受体(egfr)酪氨酸激酶抑制剂(tki)，对于第一代egfr-tkis治疗失败的t790m突变型非小细胞肺癌(nsclc)患者有益。但是，抗药性限制了奥希替尼的临床应用。目前已有多项研究对奥希替尼的抗性机制进行了探讨。奥希替尼抗性最常见的机制是egfrc797s突变。Met扩增是获得性抗第三代egfr-tkis的另一种机制。此外，brafv600e突变、her2扩增、egfr扩增和小细胞组织学转化也被报道导致了第三代egfr-tki耐药。Met扩增是一种常见的基因改变，发生在1%-20%的非小细胞肺癌中，并与预后不良有关。大约5%的第一代egfr-tki耐药患者，例如厄洛替尼和吉非替尼，已经报道有met扩增现象。

　　近几十年来，有少数病例报道，在奥希替尼处理后，也可能诱发met扩增，这表明met扩增也可能是奥希替尼抗性的原因。通过对13例获得性对奥希替尼耐药的患者血浆和组织活检的回顾性研究，结果表明:13例患者血浆和组织活检结果显示，血浆和组织活检结果呈阴性，血浆和组织活检结果呈阴性，血浆和组织活检结果呈阴性，血浆和组织活检结果呈阴性，血浆和组织活检结果呈阴性。对6例患者在奥希替尼治疗前和治疗后的配对活检进行突变谱分析，发现了新的可能的耐药突变。此外，我们还提供了egfr-tki和crizotinib组合治疗的两个有效的临床证据，以说明动态ctdna监测指导下的个体化治疗设计。奥希替尼哪里购买？奥希替尼多少钱一盒？详情请扫码咨询：