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奥希替尼治疗结果分析

时间:2020-08-26 14:59 来源:康安途 作者:康安途海外就医

  奥希替尼治疗结果分析,在大多数egfr突变阳性的非小细胞肺癌(nsclc)患者中,单用表皮生长因子受体(egfr)酪氨酸激酶抑制剂(tkis)仍会导致不完全反应,通常是由于并行代偿通路的激活导致获得性抵抗。我们之前已经证明,共靶向egfr、STAT3(stat3)和src-yes相关蛋白1(yap1)在体外和体内具有高度的协同作用。方法:采用细胞活力测定和免疫印迹技术,对5株egfr突变阳性的nsclc和1株tnpter3阴性的乳腺癌细胞系进行了pterostilbene、奥希替尼和pterostilbene的作用机制研究。

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  令人惊讶的是,单独使用紫檀并没有抑制,也没有下调egfr突变阳性的nsclc细胞系或tnbc细胞系mda-mb-231的src磷酸化。但奥希替尼联合紫檀二苯乙烯可逆转奥希替尼诱导的stat3、yap1和cub-domain-containingprotein-1(cdcp1)磷酸化,并轻度抑制pc9和h1975细胞的src磷酸化。奥希替尼治疗结果分析,结论:紫檀二苯乙烯可用于阻断egfr阳性nsclc单一mertinib处理的活化阻力通路。未来的研究应该集中在体内翻译和确认这些结果。

  2004年在非小细胞肺癌(nsclc)患者中发现了表皮生长因子受体基因(egfr)突变。迄今为止,使用egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)的单一治疗仍然导致95%的患者不完全反应,通常是由于内在或获得性耐药。相关的信号网络和阻断egfr后的串扰变化被低估了,包括信号STAT3(stat3)的过度激活。正在进行的和先前发表的研究表明,吉非替尼、阿法替尼和奥西美蒂尼布tki治疗不能抑制stat3激活,并导致src-yes相关蛋白1(yap1)信号通路8-10的平行补偿激活。我们之前已经证明,共靶向egfr、stat3和src-yap1在体内外具有高度的协同作用。

  奥希替尼治疗结果分析,我们还发现,几种受体酪氨酸激酶(rtks)和非rtks在基线或吉非替尼或奥希替尼治疗后上调,限制了它们的治疗效果。Src家族激酶(sfks)或yap1的基因或药理学抑制降低了rtkaxl和含有跨膜蛋白的cub结构域蛋白-1(cdcp1)的磷酸化。当这些蛋白过度表达时,这两种蛋白在单一egfrtkis治疗的患者中都与较差的生存结果有关。将egfrtkis与多激酶抑制剂联合应用,抑制januskinase2(jak2)、src和焦点粘附激酶(fak),不仅抑制stat3,而且抑制yap1和sfks的激活,下调axl和cdcp1的表达。紫檀二苯乙烯(3,5-二甲氧基-4’-羟基-反式二苯乙烯)是植物抗毒素化合物家族中的一个二苯乙烯化合物,存在于蓝莓和紫檀心材中。

  它的结构与白藜芦醇相似,白藜芦醇是一种存在于红酒中的化合物,具有类似的抗氧化、抗炎和抗致癌特性。由于两个甲氧基的存在,紫檀二苯乙烯增加了亲脂性和口服吸收,因此相对于白藜芦醇提高了生物利用度。研究表明紫檀对实体肿瘤13具有凋亡和抗增殖作用,包括egfr突变阳性的nsclc14。在三阴性乳腺癌(tnbc)中,pterostilbene阻断了src,fak,paxillin和stat3的激活。此外,主要通过改变src介导的信号通路pterostilbene抑制tnbc细胞的转移潜能。还发现它能降低间充质标记物的水平,其中有15种。

  Pterostilbene也引起内质网应激,从而导致细胞凋亡。此外,即使剂量较高,紫檀对病人也是安全的。因此,我们假设pterostilbene联合egfrtki可以显着改善egfr突变阳性非小细胞肺癌单一egfrtkis的疗效。在这项研究中,我们探讨了紫檀是否抑制代偿性奥希替尼诱导的信号通路,以及这种结合是否能优化egfr突变阳性nsclc细胞的前期治疗。怎么购买奥希替尼?奥希替尼多少钱一盒?详情请扫码咨询:

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(责任编辑:康安途海外就医)

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