奥希替尼（泰瑞莎）为什么耐药？由于对EGFR不同突变的作用不一样，药物的耐药机制也不同。根据FLAUR研究[4]和FLAURA试验耐药机制的研究[6]，对于未经过治疗的EGFR突变（ex19del/L858R）的非小细胞肺癌：一线使用一代EGFR靶向药的耐药机制主要是获得性T790M突变（47%），MET扩增（4%），以及HER2扩增（2%）。
一线使用奥希替尼的常见耐药机制包括MET扩增（15%），EGFR C797S突变（7%），以及HER2扩增、PIK3CA、RAS突变（2–7%），奥希替尼耐药机制中没有发现获得性T790M突变；二线使用奥希替尼的主要耐药突变是获得性EGFR耐药突变C797S突变、MET和HER2扩增，小细胞转化等。
可见，不管奥希替尼一线还是二线治疗，更常见的耐药机制都是MET扩增（15%）和C797S突变（7%）。那奥希替尼耐药怎么办？由于奥希替尼主要的耐药机制是MET扩增和C797S突变，所以克服耐药的研究也主要围绕这两个方面。MET扩增，可奥希替尼联合MET抑制剂Savolitinib；C797S突变，用回一代或二代也可能是很好的治疗策略。当然，这需要进一步的大型研究证实。
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