导致慢粒白血病发生的“万恶之源”是BCR-ABL融合基因；也是患病的分子生物学基础，但同时又是药物治疗的靶点。人类发明的第一个靶向药物——甲磺酸伊马替尼（格列卫）正是特异性的阻断ATP在ABL激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL融合蛋白，抑制其酪氨酸激酶的活性，导致肿瘤细胞的凋亡，从而使慢性粒细胞白血病达到缓解。
格列卫8年无事件生存率达81%，总体生存率达85%，完全细胞遗传学缓解率83%。目前公认格列卫是治疗慢性粒细胞白血病的一线药物，其临床的广泛应用，使异基因骨髓移植治疗慢性期CML的地位已经下降至二线选择，改变了CML治疗的传统理念，有效的延长了患者生存期。且随治疗时间延长疗效显著，随意减、停药容易产生BCR-ABL激酶区突变，发生继发性格列卫耐药。
对于那些格列卫治疗失败的患者可以选用二代TKI，如尼洛替尼，达沙替尼，也可进行异基因造血干细胞移植。慢粒白血病是是一个缓慢发展的疾病。许多患者早期并没有症状，且起病隐秘，有些患者会感到乏力、腹部包块、反复感染、消瘦等症状，往往不被收到重视，没有及时就诊。所以慢粒白血病是最容易被忽视的一类血液系统疾病。
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