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蛋白表达状态如何影响泰瑞沙/奥希替尼的治疗效果呢?

时间:2019-09-09 09:34 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  第三代EGFR-TKI奥希替尼(泰瑞沙,AZD9291)在蛋白层面的耐药机制及其潜在的治疗策略:主要包括MALAT1(肺腺癌转移相关转录本1),SPOCK1(睾丸蛋白聚糖1),AXL(酪氨酸激酶受体),BIM缺失多态性以及ANKRD1,他们的缺失或过表达又能怎样影响奥希替尼的治疗效果呢?

泰瑞沙

  奥希替尼最初被批准用于T790M阳性NSCLC,最近又被批准用于EGFR突变型NSCLC的一线治疗,因此了解EGFR的原发耐药及获得性耐药对制定治疗方案尤其重要。本次内容介绍的蛋白层面的耐药机制包括:MALAT1过表达,而ERBB3抑制剂联合奥希替尼可能是防治因MALAT1过表达而导致奥希替尼耐药的有效方案。

  SPOCK1过表达导致对奥希替尼的耐药;AXL的激活导致肺癌患者对奥希替尼具有原发耐药性;BIM缺失多态性导致T790M突变对奥希替尼耐药;ANKRD1的过表达可导致奥希替尼及阿法替尼获得性耐药,而伊马替尼可抑制ANKRD1的表达,从而恢复EGFR-TKI耐药细胞对阿法替尼和奥希替尼的敏感性。因此,在临床治疗前,除了需要关注EGFR自身基因突变状态,也需要关注以上蛋白的表达状态,综合各种结果制定个体化治疗方案。

  详情请访问  AZD9291  https://azd9291.kangantu.com/



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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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