康安途海外就医 扫码咨询
康安途海外就医 小程序官网

常见疾病库

当前位置: 康安途海外医疗 > 肿瘤新闻 > 肝癌细胞是如何让多吉美(nexavar)对其不再起作用?

肝癌细胞是如何让多吉美(nexavar)对其不再起作用?

时间:2019-06-12 17:27 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  不得不说,肿瘤细胞是一群非常“狡猾”的敌人,当它们受到攻击时,要么可以直接逃避攻击(原发耐药),要么通过自身的调整逃避攻击(继发耐药),目的只有一个,调整细胞内部各个信号通路的联系方式,以及改变周围的生存环境,达到逃避靶向药物攻击的目的。下面,以肝癌最为成熟的靶向药物多吉美(nexavar)为例,我们看一看肝癌细胞是如何导致多吉美对其不再起作用(即耐药)的。当肝癌细胞受到多吉美药物作用后,一部分肿瘤细胞的活性会被抑制,但是另一部分肿瘤细胞会发生一系列变化,以应对靶向药物的抗癌作用。

多吉美

  首先,多吉美对于肝癌细胞表面的一些特征性蛋白质表达量不同的细胞,其杀伤能力是不一样的。一些基础性研究发现,如果肝癌细胞表面一种叫做EGFR的蛋白质数量少,则对多吉美比较敏感,容易被多吉美抑制。然而,在肝癌组织中,并不是所有肝癌细胞的EGFR均是低表达(即在表面数量少),这样就导致多吉美对EGFR高表达的肝癌细胞抑制力不够,使这部分肝癌细胞发展壮大起来,从而导致肿瘤进展,出现原发耐药。其次,在多吉美作用下,肝癌细胞内部的一些与细胞增殖能力相关的信号通路会发生变化,从而使本来对多吉美敏感的肝癌细胞最终变得不敏感。

  第三、在多吉美的“刺激”下,肝癌细胞可以使一些平时低表达的蛋白质表达数量增加,这些蛋白质数量增加以后,可以对抗多吉美对肝癌细胞的抑制作用,使肝癌细胞重新“活跃”起来。第四、由于多吉美可以抑制肝癌组织的血管生成,所以,在使用多吉美之后,肝癌组织的供血血管减少,肝癌组织获得氧气的数量也随之减少。第五、多吉美虽然可以抑制大部分的血管生成信号通路,但不是全部。这就导致在一些情况下,多吉美无法抑制的血管生成信号通路会加强,导致治疗的失败。

  详情请访问  多吉美  https://djm.kangantu.com/



添加康安顾问,想问就问

【康安顾问】

7*24小时响应服务需求,服药指导,膳食指导,报告解读,“一对一”定制服务,让您省时省力省心!每个康安顾问背后都有一个庞大的医生团队。 详情请点击

(责任编辑:康安途医疗旅游)

评论

  • 相关推荐
  • 其他推荐

频道栏目

添加康安途医学博士免费咨询

已有 127822 名患者成功添加
专业医学博士,7*24小时响应服务需求,用药参考,前沿治疗,报告解读等解决您在治疗过程中遇到的所有问题。

肿瘤新闻文章

本周热门文章
咨询电话

微信

微信

扫描二维码
免费咨询医学博士