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骨髓纤维化鲁索替尼治疗失败后该怎么办?

时间:2019-06-06 17:28 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  在原发性骨髓纤维化(PMF)治疗中,仅异基因干细胞移植(SCT)可产生持续的分子和/病理反应。唯一获FDA批准用于治疗中危或高危骨髓纤维化(MF)的JAK抑制剂仅有鲁索替尼,而其他用于MF治疗的JAK抑制剂因毒性、疗效未能超越鲁索替尼。在临床研究中,骨髓纤维化JAK抑制剂治疗失败与治疗停止相关。COMFORT-I和II研究中,鲁索替尼3年和5年停用率分别为50%和75%,部分因为治疗相关副反应。COMFORT-I研究中,鲁索替尼组中57%的患者因副反应需要减量,而获得或维持脾反应的剂量远超症状反应剂量,因此,脾反应丢失与药物减量或中断密切相关。

鲁索替尼

  那鲁索替尼治疗失败后如何进行挽救性治疗?有关骨髓纤维化患者JAK抑制剂停用后结果的数据相对较少。一项1/2期研究中,56例患者停用芦可替尼后中位生存仅14个月;停用治疗的原因对生存无影响;停用治疗时,血小板<100×109/L的患者总生存更差;发生有害分子克隆性进展的患者生存较无有害突变者更差。骨髓纤维化JAK抑制剂失败后的治疗选择极具挑战性,需兼顾临床(如贫血/血小板减少分级、脾大小)、生物学(如高风险分子/细胞遗传学异常)、患者因素(如年龄、PS评分)和JAK抑制剂失败原因(如药物相关毒性导致剂量不足)等多种因素。

  骨髓纤维化鲁索替尼失败后,在制定治疗策略时,根据传统临床预后评分和分子/细胞遗传学异常,识别出可从SCT获益的患者;对于不适合SCT的患者,若缺少治疗靶点,则更适合于对症支持治疗,也可考虑是否适合临床试验;若JAK抑制剂失败的原因是药物效应(如剂量限制性血小板减少),则优先考虑其他作用机制的药物;有些患者在JAK抑制剂基础上加用其它MPN治疗药物,如干扰素/羟基脲,可保持病情稳定或恢复临床反应,但缺少安全性数据。

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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