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EGFR-TKI奥希替尼治疗肺癌的疗效怎么样?

时间:2019-06-03 16:11 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,大部分患者在确诊时已处于晚期。EGFR在NSCLC发展过程中起重要作用,EGFR突变阳性患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)有很好的反应性,但大部分接受第一、二代EGFR-TKI 治疗的患者在10-12 月后会出现耐药。以奥希替尼为代表的第三代 EGFR-TKI 为晚期NSCLC耐药治疗带来了曙光,却也不可避免9-13个月无疾病进展期(PFS)后耐药的发生。

奥希替尼

  第一、二代EGFR-TKI治疗出现耐药最常见的机制为EGFR 基因20外显子T790M 突变,奥希替尼的出现为此类患者提供了新选择、新希望。目前相关研究发现第三代EGFR-TKI耐药机制极其多样复杂,主要包括EGFR再次突变(C797S、L718Q),旁路活化(MET及HER2扩增、RAS-MAPK活化、PIK3CA活化突变),表型转化(小细胞肺癌转化、上皮细胞-间充质转化)等,充分体现了肿瘤的异质性。

  其中,基因位点扩增是EGFR-TKI耐药的重要机制之一,尤以MET基因扩增最为常见。MET是一种跨膜酪氨酸激酶受体,结合配体后可活化多种信号通路,影响细胞的增殖、生存及抗凋亡水平,进而导致细胞增长活化、恶变和侵袭能力增强。HER家族则包括EGFR、HER2、HER3和HER4,这些受体活化形成二聚体同样可活化下游通路,控制细胞增生和转移。

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(责任编辑:康安途海外医疗)

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