在非小细胞肺癌（NSCLC）三线治疗中，目前仅有安罗替尼获批单药治疗方案。作为一种小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），您认为安罗替尼作用机制上还有什么独特之处？小分子化合物类抗血管生成药物可分为单靶点和多靶点两大类。所谓多靶点，顾名思义即作用于多个抗血管生成靶点。
安罗替尼的作用靶点包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）、成纤维生长因子受体（FGFR）和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）等，其中最主要的靶点通路是VEGFR。如果把所有靶点通路比作一棵树，VEGFR是树干，其他通路则都是旁枝末节。在VEGFR途径中，VEGFR2是最关键的信号通路，作用于VEGFR2的大分子单抗包括雷莫芦单抗等。
而小分子TKI安罗替尼的作用通路覆盖面广，利于持续发挥抗血管生成作用，从而避免耐药情况的出现。大量研究提示抗血管生成药物主要作用于表达VEGFR受体的血管内皮细胞，也有研究发现部分肿瘤细胞表达VEGFR受体，这也就解释了安罗替尼“一箭双雕”——同时作用于血管内皮细胞和肿瘤细胞的机制。
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