一直以来,晚期肝胆肿瘤(肝细胞癌/胆道癌)都没有一款真正意义上的“靶向治疗”药物。原因也很简单,没有“靶”自然也就没有“分子靶向治疗”。靶点的缺失,让晚期肝癌和胆道癌患者更多依赖抗血管生成药物来进行治疗,如多靶点抑制剂索拉非尼、仑伐替尼、瑞戈非尼以及卡博替尼等。
近年来,不少研究表明FGFR对某些癌症的发生发展的至关重要。在人体内,FGF/FGFR通路的异常激活可以使肿瘤细胞以生长信号“自给自足”的方式维持生长,促进细胞增殖、上皮间质转化和血管生成,并推动肿瘤细胞的侵袭、转移和对治疗的耐受。这些研究结果使得FGFRs成为越来越具有吸引力的癌症治疗新靶点。
在肝细胞癌中,FGF19-FGFR4信号通路异常是引发癌症的一个重要因素。在小鼠模型上的实验结果表明,FGF19过表达会导致肝癌的产生。因此,FGF19-FGFR4信号通路被认为是一个肝癌治疗的潜在靶点。在胆道癌中,导致FGF/FGFR信号通路异常激活的原因更多是FGFR融合突变。据报道,胆道癌中有13%~20%的患者携带FGFR2融合突变。这些患者很有可能对FGFR抑制治疗敏感。
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