CXCL2是一种原癌基因编码的蛋白，可促进肿瘤血管的生成、发展和转移。癌症药物安罗替尼的抗肿瘤作用，已经在三线非小细胞肺癌（NSCLC）的临床试验中证实，但是安罗替尼的耐药机制仍不十分清楚。近日，BMC Med Genomics刊登的一篇文章证实CXCL2参与了安罗替尼在人肺癌细胞系中的耐药，为解释抗血管生成药物安罗替尼的耐药机制提供了新的证据。
研究者建立了安罗替尼耐药细胞系NCI-H1975，观察安罗替尼在NCI-H1975细胞系和安罗替尼耐药的NCI-H1975细胞系中，应激条件下的的毒性作用，转录组谱分析筛选NCI-H1975细胞系和安罗替尼耐药的NCI-H1975细胞系中，安罗替尼相关耐药基因，功能学分析考察CXCL2的表达和安罗替尼耐药的相关性。
研究者发现，安罗替尼可抑制细胞增殖和NCI-H1975细胞系的活力，同时，在安罗替尼耐药的NCI-H1975细胞系中，也有相同的作用。转录组谱分析了769个安罗替尼效应基因，富集在微管的生物过程、细胞骨架组织和细胞划痕中。进一步，研究者发现了127个基因和安罗替尼耐药性相关。最后，证实CXCL2安罗替尼耐药的NCI-H1975细胞系的重要基因。
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