康安途海外就医 扫码咨询
康安途海外就医 小程序官网

海外医疗新方案

当前位置: 康安途海外医疗 > 肿瘤新闻 > BRAF抑制剂达拉非尼在黑色素瘤治疗中的耐药机制

BRAF抑制剂达拉非尼在黑色素瘤治疗中的耐药机制

时间:2019-01-14 14:23 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  BRAF抑制剂治疗黑色素瘤的有效性已经得到公认,但很少有患者能达到肿瘤完全缓解。通过研究黑色素瘤细胞对抑制剂的逃避,研究者发现了许多BRAF抑制剂的耐药机制。有些黑色素瘤的耐药性是通过重新激活MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径,研究中发现抑制剂治疗后的黑色素瘤出现NRAS、CRAF和MEK的突变和/或过表达。

黑色素瘤

  而通过研究BRAF突变的黑色素瘤细胞系,发现抑制剂处理后,细胞系通过ERK激活介导的耐药性的产生并不依赖于BRAF的活性。只有在通路中的三种RAS亚型均被抑制的时候,ERK的激活才能被成功抑制,提示这些肿瘤细胞能够在不同的RAS亚型间进行内部转换从而保持持续的异常增殖。在相同细胞系的研究中还发现,抑制MEK是阻止细胞增殖的有效途径。另  

  一个明确的耐药机制与COT的表达有关,COT蛋白也通过ERK的活化重新激活MAPK途径从而引起细胞增殖。此外,黑色素瘤还可通过激活AKT途径逃避抑制,在文献中描述了两种机制:第一种是PDGFRβ(血小板源性生长因子受体β)的上调,第二种是IGF-1R(胰岛素样生长因子1受体)的表达增加。这两种跨膜蛋白通过激活PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)从而激活AKT途径引起抑制剂治疗耐药。  

  详情请访问  肿瘤  https://www.kangantu.com/



添加康安顾问,想问就问

【康安顾问】

7*24小时响应服务需求,服药指导,膳食指导,报告解读,“一对一”定制服务,让您省时省力省心!每个康安顾问背后都有一个庞大的医生团队。 详情请点击

(责任编辑:康安途医疗旅游)

评论

  • 相关推荐
  • 其他推荐

频道栏目

添加康安途医学博士免费咨询

已有 127822 名患者成功添加
专业医学博士,7*24小时响应服务需求,用药参考,前沿治疗,报告解读等解决您在治疗过程中遇到的所有问题。

肿瘤新闻文章

本周热门文章
咨询电话

微信

微信

扫描二维码
免费咨询医学博士