靶向药物易瑞沙（GEFITINIB）可通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）信号传导来治疗乳腺癌，肺癌和其他癌症，但对前列腺癌的作用有限。存在于细胞膜上的EGFR参与细胞增殖和真皮，肺和消化组织的发育。当突变导致其过度激活时，可导致细胞增殖和肿瘤形成增加。松田和他的研究小组调查人前列腺癌细胞，以确定EGFR通路是否存在未知的上调机制。
当EGFR与称为泛素的小蛋白结合时，它被给予“死亡之吻”并在细胞内被降解标记。这个标记过程是由一个名为c-CBL的蛋白质促进的。 EGFR的降解导致来自受体的信号传导更少并且细胞增殖减少。研究发现，信号转导衔接蛋白-2（STAP-2）通过抑制c-CBL介导的泛素化来稳定EGFR。而且，当小组抑制STAP-2时，前列腺癌细胞表现出减少的增殖并且在移植到小鼠中时不形成肿瘤。
Tadashi Matsuda说：“STAP-2抑制剂可以在治疗易瑞沙（GEFITINIB）耐药的前列腺癌中发挥作用。关于STAP-2的进一步研究将为癌症生理学提供新的见解，并支持抗癌治疗的发展。”
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