间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因（亦称重排）是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因。ALK融合基因发生于3%-7%的NSCLC患者，临床上常见于不吸烟的年轻腺癌患者，通常与EGFR或KRAS突变的发生互相排斥。第一代ALK抑制剂赛可瑞可抑制c-Met激酶，破坏c-Met的信号转导通路，达到抑制肿瘤生长的效果。
赛可瑞一线治疗晚期ALK阳性未经治疗的NSCLC患者Ⅲ期临床研究（PROFILE 1014）中，以培美曲塞+铂类作为对照组，克唑替尼组和化疗组中位PFS时间分别为10.9个月和7.0个月(HR=0.454，P<0.001)；ORR分别为74％和45％(P<0.001)。该研究结果巩固克唑替尼在ALK阳性肺癌中的标准治疗地位，提供了高级别循证医学依据。
既往研究数据表明二代ALK抑制剂较一代ALK抑制剂有更大的临床获益，本次色瑞替尼获批一线治疗NSCLC数据主要是根据一项开放标签、随机、多中心、全球III期临床试验ASCEND-4的结果，色瑞替尼组患者与化疗组相比中位PFS明显改善，分别为16.6 vs 8.1个月。色瑞替尼继克唑替尼成为NSCLC一线治疗另一个选择。
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