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帕博西尼(palbociclib)增加抗肿瘤免疫的机制

时间:2018-12-06 14:21 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  从20世纪70年代开始,人们开始了对CDK抑制剂的研究,但是绝大部分的临床实验均以失败告终,这可能是因为:1)广谱CDK抑制剂的作用机制过于复杂暧昧,很可能牵涉于多种相互干扰的细胞过程中;2)治疗窗口过于狭窄,这可能是由于CDK在健康细胞中作用比较关键;3)缺少稳定的患者选择标准。直到2015年,美国FDA才批准一个CDK抑制剂帕博西尼(palbociclib)治疗ER+/HER2-的乳腺癌,受益的人群相对较少。

帕博西尼

  2016年一篇《Science》报道CDK5可以减少PD-L1的转录,降低PD-L1的表达,这提示不同的CDK对PD-L1的调控不一样;2017年一篇《Nature》报道,帕博西尼可增加肿瘤细胞MHC-I的表达,增强肿瘤抗原的提呈,促进抗肿瘤免疫的激活。故读者以为帕博西尼增加PD-L1表达,除了稳定PD-L1的蛋白水平外,还有可能与免疫系统激活,IFN-g 分泌诱导PD-L1转录有关。  

  帕博西尼(palbociclib)增加anti-PD1/PD-L1的治疗效果除与PD-L1有关外,还有可能MHC-I相关。总之帕博西尼增加抗肿瘤免疫的机制是复杂的,但是临床效果是值得期待的。CDK,即周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases)是与细胞周期进程相对应的一套Ser/Thr激酶系统, 在细胞周期中发挥重要作用。  

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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