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TP53是克唑替尼/赛可瑞治疗时的不良预后因素

时间:2018-12-04 10:37 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  近日,研究人员对52例一线克唑替尼(赛可瑞)组或多线ALK TKI治疗后的ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者样本进行测序,分析了多线ALK TKI治疗的耐药机制。结果显示,59%(10/17)多线TKI组患者和49%(17/35)一线克唑替尼组患者出现ALK耐药突变。值得注意的是,ALK G1202R在多线组更常见,而ALK L1196M, G1269A 和C1156Y则在一线克唑替尼组趋于富集。

克唑替尼

  除ALK耐药突变,研究还发现旁路信号通路的活化,包括HGF和EGFR的扩增,MET、 ERBB3、ERBB4、 PIK3CA、KRAS、NF1和NF2的体细胞突变,共计15人,其中多线TKI组8人(47%),一线克唑替尼组7人(14%)(P=0.056)。更为重要的是,有7位患者检测到ALK和旁路的双激活,且这些患者多来自多线TKI组(29.4% vs 5.7%)。然而,还有23%(4/17)多线TKI组患者和37%(13/35)一线克唑替尼组患者未检出ALK耐药突变或已知的旁路激活。  

  TP53是检出的第二大突变基因。在一线克唑替尼组,携带TP53突变的患者PFS更短(mPFS: 8个月 vs 13 个月);TP53亚组分析中,ALK耐药突变与PFS无关。不论是所有入组患者,还是TP53突变患者,研究并未发现EML4-ALK v3和非v3组在PFS上的差异。但是就未携带TP53突变的患者而言,发生EML4-ALK v3的患者较非v3患者趋于呈现较差的PFS。综上,该项研究表明,克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC患者时,TP53是不良预后因素。  

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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