肺癌是全球癌症致死的主要原因之一，某些肺癌的特征在于名为EGFR的蛋白质发生突变。EGFR是一种促进细胞生长和分裂的生长因子受体蛋白，它好比是细胞信号途径上的开关，告诉细胞何时适合生长和分裂（开），何时停止增殖（关）。在健康状态下，EGFR开关受生长因子紧密调控，但肺癌中发现的EGFR突变形式则长期处于“开”的状态，这会导致异常细胞增殖，并将健康组织转化为癌症。
因为EGFR在肺癌发展中的驱动作用，多种治疗肺癌的靶向药都试图通过抑制突变EGFR活性来抗癌。现已有多种针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）上市，第一代包括易瑞沙（gefitinib）和特罗凯（erlotinib）等，第二代则有达克替尼（dacomitinib）等。这些药物能为许多患者带来临床益处，但不幸的是，几乎所有最初受益于TKI治疗的患者都会发展成获得性耐药，病情出现进展。
其中约一半的患者具有EGFR T790M突变。第三代TKI就注重针对EGFR T790M突变来调节，比如阿斯利康（AstraZeneca）的小分子靶向药Tagrisso (osimertinib)，就是目前在美国首个且唯一获批用于治疗EGFR T790M突变肺癌的药物。尽管已有连续三代日益强效的靶向疗法，疗效却难以持久，患者会出现长达18个月的缓解，然后肿瘤复发，不但具有耐药性，还比以往更具侵略性。
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