放射性碘治疗是分化型甲状腺癌的重要治疗措施，但超过半数的患者会发展成为放射性碘难治性DTC。靶向药物索拉菲尼（Sorafenib）是被批准的用于治疗此类型DTC的药物，然而，此类患者的无进展生存期（PFS）仍然较短，且多数患者最终会出现耐药。已有临床研究证实，AKT磷酸化水平更低的患者对索拉非尼的应答率更高，为此一项细胞实验对索拉非尼与PI3K/AKT/mTOR通路之间的关系及可能机制展开了探索。
选取细胞系为人甲状腺癌细胞系8505C和FTC133，用不同浓度索拉非尼作用不同时间，同时应用siRNA干扰技术及抑制剂BEZ235（PI3K和mTOR共同的抑制剂）来抑制AKT通路，观察各组合效果。结果显示，索拉菲尼可以有效抑制甲状腺癌细胞增殖，促进甲状腺癌细胞凋亡。在8505C和FTC133细胞系中用不同浓度的索拉非尼作用不同时间，可以发现，在剂量高于5uM时，索拉非尼可以有效抑制甲状腺癌细胞增殖，这种抑制作用呈现出时间及剂量依赖趋势。
在8505C和FTC133细胞系中分别用2.5、5和10uM索拉菲尼（Sorafenib）作用24小时，ERK（MAPK通路中重要分子）表达水平无明显变化，但是磷酸化的ERK在10uM条件下与对照组相比显着下降。类似地，用10uM索拉非尼作用24小时，可以显着抑制AKT和其重要下游分子p70s6k的磷酸化。研究还发现，抑制AKT通路可以促进甲状腺癌细胞凋亡，同时有助于索拉菲尼发挥作用。
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