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抑制AKT/mTOR通路可以增强索拉菲尼(Sorafenib)在甲状腺癌中的作用

时间:2018-09-14 16:15 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  放射性碘治疗是分化型甲状腺癌的重要治疗措施,但超过半数的患者会发展成为放射性碘难治性DTC。靶向药物索拉菲尼(Sorafenib)是被批准的用于治疗此类型DTC的药物,然而,此类患者的无进展生存期(PFS)仍然较短,且多数患者最终会出现耐药。已有临床研究证实,AKT磷酸化水平更低的患者对索拉非尼的应答率更高,为此一项细胞实验对索拉非尼与PI3K/AKT/mTOR通路之间的关系及可能机制展开了探索。

索拉菲尼

  选取细胞系为人甲状腺癌细胞系8505C和FTC133,用不同浓度索拉非尼作用不同时间,同时应用siRNA干扰技术及抑制剂BEZ235(PI3K和mTOR共同的抑制剂)来抑制AKT通路,观察各组合效果。结果显示,索拉菲尼可以有效抑制甲状腺癌细胞增殖,促进甲状腺癌细胞凋亡。在8505C和FTC133细胞系中用不同浓度的索拉非尼作用不同时间,可以发现,在剂量高于5uM时,索拉非尼可以有效抑制甲状腺癌细胞增殖,这种抑制作用呈现出时间及剂量依赖趋势。  

  在8505C和FTC133细胞系中分别用2.5、5和10uM索拉菲尼(Sorafenib)作用24小时,ERK(MAPK通路中重要分子)表达水平无明显变化,但是磷酸化的ERK在10uM条件下与对照组相比显着下降。类似地,用10uM索拉非尼作用24小时,可以显着抑制AKT和其重要下游分子p70s6k的磷酸化。研究还发现,抑制AKT通路可以促进甲状腺癌细胞凋亡,同时有助于索拉菲尼发挥作用。  

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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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