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capmatinib联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌的最新效果

时间:2018-09-04 11:29 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  吴一龙教授团队在国际著名杂志JCO上发表了一项针对c-Met旁路激活耐药机制的全球性研究,这一新型耐药机制与治疗模式的公布,为精准靶向治疗开辟了一片新的天地。对于EGFR突变,MET因子失调的非小细胞肺癌患者内皮生长因子受体(EGFR)抑制剂治疗失败后,capmatinib(INC280)联合吉非替尼是一种很有前景的治疗方法。

  近年来,以EGFR为靶点的分子靶向药物为肺癌患者的个体化治疗开拓了一片新天地,在临床已逐步取代了传统细胞毒性药物。EGFR-TKIs目前已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期 NSCLC 患者,但有些患者出现原发性耐药或者在使用 EGFR-TKIs后的 8 ~ 10 个月内出现获得性耐药,而一些研究结果显示,c-MET 基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFR-TKIs产生耐药的主要机制之一,占26%。

非小细胞肺癌

  主要原因在于,c-MET为肝细胞生长因子受体,具有酪氨酸激酶活性,c-MET原癌基因可通过ERBB3-PI3K-AKT、MAPK-ERK1/2T通路绕过被抑制EGFR磷酸化激酶通路产生扩增,扩增的c-MET通过旁路激活作用促进下游信号转导避免了EGFR-TKIs的杀伤,促使癌细胞增殖,最终导致患者对EGFR-TKIs耐药。c-MET在一般组织中呈低表达或不表达,但在非小细胞肺癌、肝癌、胰腺癌以及甲状腺癌组织中均可见c-MET的表达。

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(责任编辑:康安途海外医疗)

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