肿瘤细胞为避免效应T细胞的杀伤，借用了免疫系统自我保护性的负调节机制，即突变出高表达PD-L1的能力，使肿瘤微环境中效应性T细胞的第二激活信号B7-1/CD28胞内通路被PD-L1/PD-1的胞内通路阻断，进而丢失了持续活化增殖的信号而凋亡。
肿瘤微环境中的效应T细胞也丢失了对实体瘤的浸润能力，无法深入内部杀伤肿瘤。而用PD-1单抗药物阻断PD-L1与PD-1的结合,肿瘤部位的效应T细胞可立即恢复原有的肿瘤杀伤活性。
PD-L1，广泛的表达于促炎细胞因子作用的体细胞或肿瘤细胞。PD-L2限制性表达于抗原提呈细胞。多种类型的肿瘤细胞、健康组织细胞、免疫细胞可通过干扰素γ（IFN-γ）调节PD-L1的表达。IFN-γ可由激活的T细胞大量表达，NK细胞也可表达。IFN-γ与其受体结合后，会将信号经JAK-STAT途径在胞内传递，可诱导干扰素反应因子（IRF1）表达增加，IRF1可诱导PD-L1的表达。
PD-L1在肿瘤细胞和免疫细胞中的表达调控机制不同，IFN-γ阻断性抗体可使肿瘤细胞失去PD-L1的表达能力，但却不能完全阻断肿瘤相关巨噬细胞的PD-L1表达。I型干扰素（IFN-α、IFN-β）对PD-L2表达的诱导作用强于对PD-L1表达的诱导作用。脂多糖（LPS）、poly（I:C）可使PD-L1表达增加，其可能通过Toll样受体诱导干扰素产生，再由干扰素诱导PD-L1表达。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）