EGFR突变的肺癌朋友都知道，EGFR分三代药物。目前一代的易瑞沙、特罗凯、凯美纳以及三代的9291大家都非常熟悉，应用广泛。但是一代与三代之间存在二代普及度弱一点。而其实二代也有自己的优势。典型药物就是阿法替尼。
阿法替尼相较一代的可逆结合，对于EGFR-TKI的结合更强，不可逆，且除了能够抑制HER1（EGFR）外，还能抑制HER2，因此它的抗癌作用一开始是被赋予很大期许。也进行了一系列的LUX-LUNG试验，在Lux-lung3&6这两项研究的结果，也印证了人们的期望，特别是19del的腺癌亚组，两个研究的OS分别达到了33.3个月和31.4个月，对照的标准化疗组为21.1个月和18.4个月。但与一代TKI相比，PFS和OS虽有延长但无统计学差异。
一度也成为“落寞”的TKI。但目前阿法替尼有着自己一些特殊的用途，如对于不常见突变的抑制作用，在HER2突变肺癌的抑制作用，最近在KRAS突变也表现出抑癌趋势。在鳞癌二线的使用。部分患者也会将其用在一代TKI耐药后无T790M时的尝试使用。达克替尼（dacomitinib），也就是患友常说的804（PF-804）。就是与阿法替尼类似的二代EGFR-TKI。
对比可知，达克替尼和阿法替尼的差别微小，双键的位置都没有变化，区别仅在于母环侧链和长链终端的结构。也许，正是这两处不同所导致的空间构象的差别，最终在结合时影响了同一部位共价键的结合效率。简单点说，dacomitinib在主体结构不变的情况下，更大程度的发挥了共价键的能力，失去不宜脱落。
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