肺癌患者确诊时大多已出现转移，过去化疗是延长患者生存的唯一有效方式，而靶向治疗的发展颠覆了这种状态。 目前靶向治疗的靶点包括驱动突变、与肿瘤细胞增殖和存活密切相关的分子以及免疫检查点。大多数驱动突变是互斥的，每个非小细胞肺癌患者体内只存在其中的一种，靶向药物抑制驱动能够诱导显著的肿瘤应答，相比传统细胞毒性药物，其应答率更高、患者无病生存（PFS）和总生存（OS）更长。
常见的驱动突变：EGFR 突变，多项大型 III 期临床试验证实 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗 EGFR 突变阳性 NSCLC 的效果优于化疗，因此几乎所有的指南都推荐 EGFR TKI（如吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼）作为 EGFR非小细胞肺癌突变阳性的一线治疗方案。研究显示不同位点 EGFR 突变患者对不同的 EGFR TKI 的反应存在差异，相比传统化疗，阿法替尼能够显著提高第 19 号外显子（del19）EGFR 突变患者的 OS，而对第 21 号外显子突变无显著优势；而第 20 号外显子插入突变的患者对目前市场上所有的 EGFR TKI 都不敏感。
KRAS 突变；KRAS 突变是肺癌最常见的驱动突变，但其靶向药物的发展并不乐观。KRAS 突变有很多不同的类型，它们可能刺激不同的下游通路。此外，KRAS 突变与 TP53、STK11、CDKN2A/B 等基因突变相关，不同共突变的肿瘤具有不同的基因表达模式，比如高表达 ERBB3 和 E-cadherin 的上皮表型，或高表达波形蛋白、FGFR1 和 FRS2 的间充质表型，不同表型的肿瘤可能需要不同的治疗。临床前研究显示成纤维生长因子受体（FGFR）拮抗剂能够抑制曲美替尼的药物抵抗，并且对于 KRAS 突变的肺癌，尤其是间充质表型的肿瘤有效。联合 MEK 和 CDK4 抑制剂，或 CHK1 和 MK2 抑制剂也在前期试验中显示出良好的疗效。
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