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非小细胞肺癌靶向治疗常见的驱动突变

时间:2018-05-10 15:52 来源:康安途 作者:康安途跨境医疗

  肺癌患者确诊时大多已出现转移,过去化疗是延长患者生存的唯一有效方式,而靶向治疗的发展颠覆了这种状态。 目前靶向治疗的靶点包括驱动突变、与肿瘤细胞增殖和存活密切相关的分子以及免疫检查点。大多数驱动突变是互斥的,每个非小细胞肺癌患者体内只存在其中的一种,靶向药物抑制驱动能够诱导显著的肿瘤应答,相比传统细胞毒性药物,其应答率更高、患者无病生存(PFS)和总生存(OS)更长。

非小细胞肺癌

  常见的驱动突变:EGFR 突变,多项大型 III 期临床试验证实 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗 EGFR 突变阳性 NSCLC 的效果优于化疗,因此几乎所有的指南都推荐 EGFR TKI(如吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼)作为 EGFR非小细胞肺癌突变阳性的一线治疗方案。研究显示不同位点 EGFR 突变患者对不同的 EGFR TKI 的反应存在差异,相比传统化疗,阿法替尼能够显著提高第 19 号外显子(del19)EGFR 突变患者的 OS,而对第 21 号外显子突变无显著优势;而第 20 号外显子插入突变的患者对目前市场上所有的 EGFR TKI 都不敏感。

  KRAS 突变;KRAS 突变是肺癌最常见的驱动突变,但其靶向药物的发展并不乐观。KRAS 突变有很多不同的类型,它们可能刺激不同的下游通路。此外,KRAS 突变与 TP53、STK11、CDKN2A/B 等基因突变相关,不同共突变的肿瘤具有不同的基因表达模式,比如高表达 ERBB3 和 E-cadherin 的上皮表型,或高表达波形蛋白、FGFR1 和 FRS2 的间充质表型,不同表型的肿瘤可能需要不同的治疗。临床前研究显示成纤维生长因子受体(FGFR)拮抗剂能够抑制曲美替尼的药物抵抗,并且对于 KRAS 突变的肺癌,尤其是间充质表型的肿瘤有效。联合 MEK 和 CDK4 抑制剂,或 CHK1 和 MK2 抑制剂也在前期试验中显示出良好的疗效。

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(责任编辑:康安途跨境医疗)

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