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  • 尼达尼布可以降低ipf-ae的风险

    尼达尼布可以降低ipf-ae的风险

    尼达尼布可以降低ipf-ae的风险,在研究中,我们发现54例患者中,17例(31.5%)患者在接受尼达尼布治疗6个月后fvc稳定或改善,13例(24.1%)患者持续fvc至少12个月。 ...

  • 劳拉替尼药代动力学和安全性的影响

    劳拉替尼药代动力学和安全性的影响

    劳拉替尼药代动力学和安全性的影响?劳拉替尼是第三代酪氨酸激酶抑制剂,已被批准用于治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性转移性非小细胞肺癌 ...

  • 索非布韦是治疗首选吗

    索非布韦是治疗首选吗

    美国肝病研究协会和美国传染病学会最近发布的临床指南建议,索非布韦/ SMV是基因型1,不适合干扰素或不耐受的个体以及非个体的首选治疗方式。 ...

  • 劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性

    劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性

    劳拉替尼对于增强ALK药剂的选择性?该转移性ALK重排肺癌患者在治疗过程中接受了多种ALK抑制剂,包括第一代,第二代和第三代抑制剂 ...

  • 索非布韦的成本分析

    索非布韦的成本分析

    索非布韦/利巴韦林(SOF / RBV)持续24周,或索非布韦/ simeprevir(SOF / SMV)持续12周。 ...

  • 单个C1156Y突变体对劳拉替尼的影响

    单个C1156Y突变体对劳拉替尼的影响

    单个C1156Y突变体对劳拉替尼的影响?为了确定L1198F突变是否可以使其他耐克唑替尼的突变体重新敏感,我们生成了另外的表达单双ALK突变体的Ba / F3细胞系 ...

  • 劳拉替尼基于靶向NGS的聚合酶链反应

    劳拉替尼基于靶向NGS的聚合酶链反应

    劳拉替尼基于靶向NGS的聚合酶链反应?为了确定对患者的耐药机制,我们获得了肝损伤的活检标本,该样品在患者接受劳拉替尼期间正在扩大,因此我们可以进行分子检测。 FISH显示ALK重排,没有ALK扩增的迹象 ...

  • 劳拉替尼使用前的注意事项

    劳拉替尼使用前的注意事项

    劳拉替尼使用前的注意事项?一名转移性ALK重排的NSCLC的52岁女性接受了第一线克唑替尼治疗,并在临床上持续了18个月 ...

  • 奥希替尼的有效性

    奥希替尼的有效性

    奥希替尼是一种第三代口服EGFRTKI,用于治疗EGFR致敏和获得性790m突变的肿瘤,该肿瘤不存在受体的野生型。据我们所知,我们的分析是第一次根据ctdna结果在现实世界中前瞻性地测试奥希替尼的有效性。 ...

  • 奥希替尼为患者提供新治疗标准

    奥希替尼为患者提供新治疗标准

    III期临床试验最近显示,在中心确诊的t790m突变晚期非小细胞肺癌患者(一线EGFR-TKI治疗期间进展)中,奥希替尼比铂加培美曲塞更有效(中位PFS,10.1versus4.4个月;因此,确立了奥希替尼为患者提供新治疗标准。 ...

  • 奥希替尼治疗分析

    奥希替尼治疗分析

    奥希替尼治疗分析,奥希替尼是经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)预处理的晚期EGFRt790m突变非小细胞肺癌患者的标准治疗。我们研究了游离血浆DNAT790M检测是否可以在临床常规中用于选择接受奥希替尼治疗的患者。 ...

  • 常规化疗药物联合奥希替尼可改善MDR的临床反应

    常规化疗药物联合奥希替尼可改善MDR的临床反应

    常规化疗药物联合奥希替尼可改善MDR的临床反应吗?以往的研究表明,几种小分子细胞信号转导抑制剂,如酪氨酸激酶抑制剂,在临床医学耐药中发挥重要作用。 ...

  • 塞瑞替尼与化疗疗效对比

    塞瑞替尼与化疗疗效对比

    塞瑞替尼是下一代选择性ALK抑制剂,据报道其体外效价比克唑替尼更高。目前已批准将其用于已在克唑替尼上疾病进展或不耐受的ALK阳性转移性NSCLC患者。 ...

  • 奥希替尼治疗的临床益处

    奥希替尼治疗的临床益处

    奥希替尼治疗的临床益处如何?数据从当前细胞学的研究表明奥希替尼80毫克口服每天一次为临床效益提供了一个可管理的安全性在日本EGFRT790M突变检测预处理积极NSCLC患者的筛查EGFRT790M突变状态决定从细胞学样本。 ...

  • 奥希替尼抑制了T790阳性细胞的生长

    奥希替尼抑制了T790阳性细胞的生长

    奥希替尼(AZD9291)是一种突变选择的第三代EGFRTKI,用于克服获得性T790M‐介导的TKI抗性,奥希替尼抑制了T790阳性细胞的生长。第一阶段组件的光环,奥希替尼证明客观反应率为61%,一个发展自由T790M检测患者的生存期是9.6个月积极NSCLC.1汇集分析两个后续的第二 ...

  • 第三代EGFR-tki奥希替尼的耐药机制

    第三代EGFR-tki奥希替尼的耐药机制

    耐药是靶向治疗癌症的一个主要挑战。已有多项研究报道了对第三代EGFR-tki奥希替尼的耐药机制,包括C797S突变、EGFR扩增、旁路激活、表型转化等。我们的数据补充了这些发现,提供了额外的中国数据设置,各种分子修饰的关联,以及可能的耐药机制的临床结果。 ...

  • 确定对奥希替尼耐药的机制

    确定对奥希替尼耐药的机制

    奥希替尼是第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),已证明在对早期EGFR-TKIs耐药并获得T790M突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中有显着的临床疗效。我们研究的目的是确定对奥希替尼耐药的机制,并将其与临床结果联系起来 ...

  • 阿法替尼和奥希替尼的联合不能根除耐药细胞

    阿法替尼和奥希替尼的联合不能根除耐药细胞

    阿法替尼和奥希替尼的联合不能根除耐药细胞,研究发现,使用阿法替尼和奥希替尼双阻断剂可以通过Del19清除Ba/F3癌细胞,表明该联合用药可以防止对这两种药物产生耐药性。 ...

  • 奥希替尼可以诱导PUMA

    奥希替尼可以诱导PUMA

    奥希替尼的治疗效果至少部分是由细胞自主凋亡诱导过程介导的,即从抑制AKT、诱导p73到诱导PUMA,并激活线粒体依赖的凋亡。Mcl-1的耗尽是奥希替尼治疗后的一个早期事件,也可能有助于抗癌作用,奥希替尼可以诱导PUMA。 ...

  • 目前没有奥希替尼替代药物

    目前没有奥希替尼替代药物

    目前没有奥希替尼替代药物,转移性肺腺癌EGFRL858R点突变被诊断为一名66岁妇女。厄洛替尼治疗10个月后出现肝转移和胸腔积液(图1A和B);但在胸腔积液中检测到T790M耐药突变。 ...

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