目前，EGFR-TKI(酪氨酸激酶抑制剂)已被广泛用于EGFR突变的NSCLC患者的治疗，但是很多患者在使用EGFR-TKIs后会出现耐药情况，研究表明，c-MET 基因扩增是NSCLC患者对EGFR-TKIs产生耐药的主要原因之一，大约导致5%的NSCLC患者对第一代或第二代EGFR-TKIS耐药，导致25%的患者对第三代EGFR TKIs耐药。在2018年ESMO大会上公布的下一代测序(NGS)的初步数据显示，MET扩增是一线奥希替尼治疗之后最常见的耐药原因(15%)。
更新的数据来自于TATTON试验的两个扩展队列，目的是探索奥希替尼联合savolitinib在以下患者中的疗效：第一代或第二代EGFR TKIs治疗进展的，和奥希替尼或其他第三代EGFR TKIs治疗后进展的EGFR突变伴MET阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。初步结果显示，在EGFR突变的NSCLC患者中，savolitinib+奥希替尼可表现出临床疗效，同时安全性可控。
Sequist解释道：“之前类似的联合治疗研究没有成功，部分原因在于药物选择和没有基于生物标志物的患者筛选策略。在TATTON试验中，使用了对EGFR和MET具有更高特异性的savolitinib，而EGFR突变型NSCLC患者必须有MET-驱动耐药的记录。”
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