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非小细胞肺癌患者出现T790M突变可以使用第三代EGFR-TKI奥希替尼

时间:2019-01-14 11:54 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  EGFR T790M的突变是EGFR-TKI继发性耐药最主要的因素。应用EGFR-TKI治疗过程中EGFR基因发生了二次突变,导致790位上的苏氨酸(T)被甲硫氨酸(M)取代。导致在该位点上引入了一条更大的氨基酸侧链行成空间位阻,进而影响酪氨酸激酶与EGFR-TKI之间氢键的形成而无法结合。未经EGFR-TKI治疗的NSCLC患者中,T790M突变的发生率小于0.1%,而EGFR-TKI继发耐药患者中约50%出现T790M突变

  第三代EGFR-TKI 耐药与一二代有所区别。奥西替尼是针对T790M突变的靶向药物,其耐药机制主要有:EGFR C797S突变会造成耐药,可以分成3种分子亚型:C797S突变后仍然存在EGFR敏感突变和T790M突变,占40%;继续存在T790M突变以及EGFR敏感突变,无C797S突变,占33%;存在EGFR敏感突变,但是T790M突变消失并且无C797S突变,占27%。

T790M突变

  EGFR基因上的部分低频突变会导致三代EGFR-TKI 耐药,如L718Q,L844V,G796D突变等。与一二代EGFR-TKI一样,其他基因的突变也会造成三代EGFR-TKI 耐药。如Met扩増,BRAF突变,KRAS突变,HER2扩增,FGFR1扩增等。最后就是表型的改变了,即小细胞转化。

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(责任编辑:康安途海外医疗)

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