EGFR-TKI靶向治疗能显著延长EGFR常见突变患者的无进展生存（PFS）和总生存（OS），但是耐药也是靶向治疗不可避免的梦魇。既往的研究显示，小细胞肺癌（SCLC）转化是EGFR-TKI的耐药模式之一。而SCLC具有恶性程度高、侵袭性强、易发生转移的特点，是最难治的恶性肿瘤之一。
研究EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的获得性耐药的分子机制，已成为下一代肿瘤治疗策略的基石，比如EGFR T790M抑制剂奥希替尼的使用以及EGFR和MET抑制剂的联合应用。在过去几年中，在癌症转化的分子机制方面取得了重大进展，例如，Niederst等人发现，转化肿瘤细胞中，EGFR蛋白表达明显减少，而使转化肿瘤细胞对EGFR TKIs无应答。Lee等的研究表明，最初诊断为NSCLC但易转化的肿瘤细胞显示TP53和Rb1失活。另外，还有研究表明约3%-10%EGFR-TKIs的耐药性与转化为小细胞肺癌（SCLC）相关。虽然靶向治疗耐药取得了巨大的进展，但对SCLC转化后的EGFR突变的癌症患者的临床治疗过程知之甚少，这使临床医生对于如何选择合适的治疗方案和其预后意义产生不确定性。
该研究是迄今为止关于EGFR突变肺癌患者最大规模的临床结果报告。虽然EGFR突变的SCLC病例很少见，但它们与真正转化肿瘤具有统一的生物学连续性。Lee等的研究显示，基线TP53或RB1突变或可区分有更高转化率的患者。该研究显示，SCLC转化可以发生在任意时间，最早出现在疾病诊断后2个月，最迟5年后，转化的中位时间为17.8个月。发生转化后，临床实践方面与EGFR野生型SCLC类似，对铂类联合依托泊苷应答较好但短暂，易发生中枢神经系统转移，中位OS为10.9个月。
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