亚洲人群中约30％-50％的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带EGFR基因突变。对于EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者，表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）靶向治疗比联合铂类药物的传统化疗具有更好的治疗效果，可显着延长患者无进展生存期（PFS）。
大多数肺腺癌患者在接受第一代EGFR-TKIs后获得耐药性。EGFR T790M突变是产生这种耐药性的主要原因，虽然第三代TKI奥希替尼可以克服这种突变，但通常会产生额外的EGFR突变（C797S）。
之前的一项研究表明，对于耐受第一代EGFR-TKIs的患者，联合应用贝伐单抗（一种抗血管内皮生长因子[VEGF]的单克隆抗体）可以显着延长患者的无进展生存期。然而，迄今为止还没有关于联合应用贝伐单抗是否能对抗奥希替尼耐药患者有效的临床证据。
最近的体外和体内研究表明，当T790M / C797S突变处于顺式构型即位于同一DNA链上时，布加替尼（一种间变性淋巴瘤激酶ALK/EGFR双靶点抑制剂）可以抑制L858R / T790M / cis-C797S三重EGFR突变的癌细胞生长，延缓对奥沙替尼的获得性耐药。
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