慢粒加速期（AP-CML）在治疗上存在较大的挑战，伊马替尼对其疗效不佳。那么尼洛替尼作为二代TKI，其对于AP-CML患者的疗效如何呢？
慢粒加速期，意味着慢粒的疾病进展。根据既往的临床经验，针对此类患者的临床用药选择多集中在一代TKI。本次ASH会议上，一项研究（大会摘要号：3011）显示，将尼洛替尼应用于AP-CML患者，取得了较好的疗效包括细胞遗传学反应，MR4、MR4.5反应均明显高于伊马替尼。
从常用的替代终点角度出发，尼洛替尼用于AP-CML在早期的疗效反应上，较伊马替尼具有优势。下一步值得关注的是，在达到主要的替代终点时，将替代标准的反应转化为生存优势。理论上，慢粒患者取得较好的细胞遗传学获益情况下，即可在长期生存上获益，我们期待这些相关研究的结果。
目前研究发现，如何达到TFR取决于以下几点：较好的界定条件；达到深度缓解维持一定的时间；能够严密监测。不同的TKI，达到 TFR的先决条件不同，二代TKI更具有优势。作为常用的二代TKI，尼洛替尼治疗慢粒患者显示出比伊马替尼更高的深层分子学反应。
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